Date published: 2025-11-7

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β-defensin 36 Inhibidores

Inhibidores comunes de β-defensina 36 incluyen, pero no se limitan a Olaparib CAS 763113-22-0, LY 294002 CAS 154447-36-6, Ciclosporina A CAS 59865-13-3, Trametinib CAS 871700-17-3 y SP600125 CAS 129-56-6.

Los inhibidores de la β-defensina 36 son una clase de compuestos diseñados para inhibir selectivamente la actividad de la β-defensina 36, un miembro de la familia β-defensina de péptidos antimicrobianos. Las β-defensinas son pequeños péptidos ricos en cisteína caracterizados por sus puentes disulfuro conservados, que contribuyen a su estabilidad estructural. En el caso de la β-defensina 36, su función, como la de otras defensinas, incluye interacciones con membranas microbianas, donde puede ejercer su influencia alterando la integridad y permeabilidad de la membrana. Los inhibidores dirigidos a la β-defensina 36 están diseñados para modular o impedir su actividad biológica alterando su interacción con dianas moleculares específicas. Estos inhibidores pueden actuar a través de una variedad de mecanismos, incluyendo la unión directa al péptido, la modulación alostérica, o la interferencia con su síntesis o modificaciones post-traduccionales.El diseño molecular de los inhibidores de β-defensina 36 normalmente implica la identificación de motivos estructurales clave que son esenciales para la función biológica del péptido. Estos motivos suelen incluir los puentes disulfuro, regiones hidrofóbicas específicas y residuos con carga positiva. Los investigadores se centran en pequeñas moléculas, péptidos u otras entidades químicas que puedan competir con la β-defensina 36 por los sitios de unión o desestabilizar su estructura. La inhibición también puede lograrse dirigiéndose a las vías reguladoras responsables de la expresión de la β-defensina 36. Este enfoque requiere un profundo conocimiento de su regulación genética, factores transcripcionales y cascadas de señalización. La investigación de las interacciones moleculares precisas entre la β-defensina 36 y sus inhibidores suele requerir técnicas avanzadas como la cristalografía de rayos X, la resonancia magnética nuclear (RMN) y las simulaciones de dinámica molecular para dilucidar las afinidades de unión y las conformaciones estructurales.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
¥2324.00
¥3373.00
¥5472.00
10
(1)

Inhibidor de PARP que altera la reparación del ADN. El olaparib inhibe indirectamente la β-defensina 36 al interferir con la vía de respuesta al daño del ADN, lo que repercute en la regulación de la transcripción de la β-defensina 36 en condiciones de estrés celular.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
¥1365.00
¥4423.00
148
(1)

Inhibidor de PI3K que interrumpe la vía PI3K/AKT. El LY294002 obstaculiza indirectamente la β-defensina 36, ya que la señalización PI3K/AKT está implicada en la regulación de la transcripción de la β-defensina 36 mediante la modulación de factores de transcripción específicos.

Cyclosporin A

59865-13-3sc-3503
sc-3503-CW
sc-3503A
sc-3503B
sc-3503C
sc-3503D
100 mg
100 mg
500 mg
10 g
25 g
100 g
¥699.00
¥1015.00
¥3373.00
¥5359.00
¥11451.00
¥23681.00
69
(5)

Inhibidor de la calcineurina que afecta a la vía NFAT. La ciclosporina A inhibe indirectamente la β-defensina 36 bloqueando la activación de la NFAT, un regulador clave de la transcripción de la β-defensina 36 en respuesta a diversos estímulos.

Trametinib

871700-17-3sc-364639
sc-364639A
sc-364639B
5 mg
10 mg
1 g
¥1264.00
¥1839.00
¥10470.00
19
(1)

Inhibidor de MEK que influye en la vía MAPK/ERK. El trametinib influye indirectamente en la expresión de la β-defensina 36 al interrumpir la vía MAPK/ERK, que modula la transcripción de la β-defensina 36 a través de efectores descendentes específicos.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
¥301.00
¥1128.00
257
(3)

Inhibidor de JNK que afecta a la vía AP-1. El SP600125 obstaculiza indirectamente la β-defensina 36, ya que el factor de transcripción AP-1, corriente abajo de la JNK, está implicado en la regulación transcripcional de la β-defensina 36.

Suberoylanilide Hydroxamic Acid

149647-78-9sc-220139
sc-220139A
100 mg
500 mg
¥1467.00
¥3046.00
37
(2)

Inhibidor HDAC modulador de la estructura de la cromatina. El vorinostat suprime indirectamente la β-defensina 36 al alterar la acetilación de las histonas, lo que influye en la accesibilidad del gen de la β-defensina 36 para la transcripción.

Quinomycin A

512-64-1sc-202306
1 mg
¥1839.00
4
(1)

Inhibidor de HIF-1α que afecta a la vía de la hipoxia. La equinomicina suprime indirectamente la β-defensina 36, ya que HIF-1α potencia la transcripción de β-defensina 36 en condiciones de hipoxia, e inhibir HIF-1α altera este mecanismo regulador.

Eprosartan

133040-01-4sc-207631
10 mg
¥1873.00
1
(0)

Inhibidor de TLR4 que afecta a la vía de señalización de TLR4. El CLI-095 obstaculiza indirectamente la β-defensina 36, ya que se sabe que la activación del TLR4 regula al alza la expresión de la β-defensina 36 a través de las cascadas de señalización NF-κB y AP-1.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
¥699.00
¥1749.00
¥3610.00
233
(4)

Inhibidor mTOR que influye en la vía mTORC1. La rapamicina inhibe indirectamente la β-defensina 36 modulando la señalización mTORC1, que está implicada en la regulación de la β-defensina 36 a través del control de la iniciación de la traducción.

RO-4929097

847925-91-1sc-364602
sc-364602A
10 mg
50 mg
¥4851.00
¥15671.00
1
(1)

Inhibidor de la vía de señalización Notch. El RO4929097 suprime indirectamente la β-defensina 36, ya que la señalización Notch está vinculada a la regulación de la expresión de la β-defensina 36 mediante la modulación de factores de transcripción específicos.