β-defensin 34 Inhibidores
Los inhibidores comunes de β-defensina 34 incluyen, entre otros, Olaparib CAS 763113-22-0, LY 294002 CAS 154447-36-6, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Ciclosporina A CAS 59865-13-3 y Trametinib CAS 871700-17-3.
Los inhibidores de la β-defensina 34 son agentes químicos diseñados para modular la actividad de la β-defensina 34, un miembro específico de la familia de péptidos de las defensinas. Las defensinas son pequeñas proteínas ricas en cisteína que desempeñan un papel crucial en los procesos del sistema inmunitario, especialmente en los tejidos epiteliales. La β-defensina 34 forma parte del grupo más amplio de las β-defensinas, caracterizadas por su estructura de lámina β estabilizada por enlaces disulfuro. Los inhibidores dirigidos a la β-defensina 34 interactúan a nivel molecular alterando la función del péptido, lo que puede implicar la unión directa a los sitios activos o la alteración de la integridad estructural de la molécula, interfiriendo así con sus interacciones y funciones en un entorno celular. Estos inhibidores son de gran interés debido a su capacidad para afectar a vías bioquímicas específicas asociadas a la actividad de la β-defensina 34. El diseño de inhibidores de la β-defensina 34 implica un profundo conocimiento de la estructura del péptido, en particular de la configuración de los enlaces disulfuro que mantienen su estabilidad y función. La modelización molecular, combinada con técnicas como la cristalografía de rayos X o la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN), puede ayudar a dilucidar los cambios conformacionales precisos que se producen cuando un inhibidor se une a la β-defensina 34. Los inhibidores pueden ser pequeñas moléculas, péptidos o biomoléculas de mayor tamaño específicamente diseñados para interferir con las características estructurales únicas de la β-defensina 34. Un aspecto clave en el desarrollo de estos inhibidores es la optimización de su especificidad para evitar efectos no deseados en otras defensinas o proteínas similares, lo que requiere un ajuste fino de las características moleculares como el tamaño, la carga y la hidrofobicidad para alinearse con los sitios de unión del péptido diana. El estudio de estos inhibidores se extiende a la comprensión de los efectos derivados en los sistemas y redes en los que opera la β-defensina 34.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2324.00 ¥3373.00 ¥5472.00 | 10 | |
Inhibidor de PARP que altera la reparación del ADN. El olaparib inhibe indirectamente la β-defensina 34 al interferir en la vía de respuesta al daño del ADN, lo que repercute en la regulación de la transcripción de la β-defensina 34 en condiciones de estrés celular. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
Inhibidor de PI3K que interrumpe la vía PI3K/AKT. El LY294002 obstaculiza indirectamente la β-defensina 34, ya que la señalización PI3K/AKT está implicada en la regulación de la transcripción de la β-defensina 34 mediante la modulación de factores de transcripción específicos. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | ¥2775.00 ¥5528.00 ¥6047.00 | 16 | |
Inhibidor JAK dirigido a la señalización JAK-STAT. Ruxolitinib suprime indirectamente la β-defensina 34, ya que la vía JAK-STAT regula la transcripción de la β-defensina 34 mediante la activación de las proteínas STAT. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥699.00 ¥1015.00 ¥3373.00 ¥5359.00 ¥11451.00 ¥23681.00 | 69 | |
Inhibidor de la calcineurina que afecta a la vía NFAT. La ciclosporina A inhibe indirectamente la β-defensina 34 bloqueando la activación de la NFAT, un regulador clave de la transcripción de la β-defensina 34 en respuesta a diversos estímulos. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1264.00 ¥1839.00 ¥10470.00 | 19 | |
Inhibidor de MEK que influye en la vía MAPK/ERK. El trametinib influye indirectamente en la expresión de la β-defensina 34 al interrumpir la vía MAPK/ERK, que modula la transcripción de la β-defensina 34 a través de efectores descendentes específicos. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥301.00 ¥1128.00 | 257 | |
Inhibidor de JNK que afecta a la vía AP-1. El SP600125 obstaculiza indirectamente la β-defensina 34, ya que el factor de transcripción AP-1, corriente abajo de la JNK, está implicado en la regulación transcripcional de la β-defensina 34. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1467.00 ¥3046.00 | 37 | |
Inhibidor de HDAC que modula la estructura de la cromatina. El vorinostat suprime indirectamente la β-defensina 34 al alterar la acetilación de las histonas, lo que influye en la accesibilidad del gen de la β-defensina 34 para la transcripción. | ||||||
Quinomycin A | 512-64-1 | sc-202306 | 1 mg | ¥1839.00 | 4 | |
Inhibidor de HIF-1α que afecta a la vía de la hipoxia. La equinomicina suprime indirectamente la β-defensina 34, ya que HIF-1α aumenta la transcripción de la β-defensina 34 en condiciones de hipoxia, e inhibir HIF-1α altera este mecanismo regulador. | ||||||
Eprosartan | 133040-01-4 | sc-207631 | 10 mg | ¥1873.00 | 1 | |
Inhibidor de TLR4 que afecta a la vía de señalización de TLR4. El CLI-095 obstaculiza indirectamente la β-defensina 34, ya que se sabe que la activación del TLR4 regula al alza la expresión de la β-defensina 34 a través de las cascadas de señalización NF-κB y AP-1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
Inhibidor de mTOR que influye en la vía mTORC1. La rapamicina inhibe indirectamente la β-defensina 34 modulando la señalización mTORC1, que está implicada en la regulación de la β-defensina 34 a través del control de la iniciación de la traducción. | ||||||