B7-1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de B7-1 incluyen, entre otros, la curcumina CAS 458-37-7, el resveratrol CAS 501-36-0, la apigenina CAS 520-36-5, el celastrol, el Celastrus scandens CAS 34157-83-0 y el BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.

Las sustancias químicas clasificadas como inhibidores de la B7-1 engloban una gama diversa de pequeñas moléculas dirigidas principalmente a la vía de señalización NF-kB, que es un regulador crítico de la respuesta inmunitaria y está implicada en la activación transcripcional de la B7-1. El NF-kB se activa en respuesta a estímulos proinflamatorios y conduce a la expresión de varias proteínas inmunorreguladoras, entre ellas la B7-1. Al inhibir el NF-kB, se hipotetiza que los compuestos enumerados reducen la expresión de B7-1, atenuando así la señal costimuladora necesaria para la activación y la respuesta de las células T. Esto puede tener implicaciones significativas para la modulación de las respuestas inmunitarias, en particular en el contexto de la presentación de antígenos y la interacción de las células T.El mecanismo de acción de estos inhibidores se centra en la interrupción de las vías de señalización previas a la expresión de B7-1. Compuestos como la curcumina, el resveratrol y la apigenina interactúan con componentes de las vías de señalización que convergen en el NF-kB, un factor de transcripción que regula la expresión del gen B7-1. La inhibición de la activación de NF-kB por diversos medios, incluida la prevención de la fosforilación de IκBα por Bay 11-7082 o por quelación de metales con PDTC, puede conducir a una reducción de la expresión de B7-1. Otros compuestos como la partenolida y la andrografolida también se dirigen al NF-kB, mientras que agentes como la quercetina y la EGCG presentan efectos reguladores más amplios sobre múltiples vías que pueden culminar en la supresión de la actividad del NF-kB. Así pues, estos agentes químicos representan un enfoque estratégico para modular indirectamente el B7-1, reduciendo su expresión, lo que posteriormente puede influir en las respuestas inmunitarias mediadas por células T.