AZ2 Inhibidores

Los inhibidores AZ2 comunes incluyen, entre otros, Alopurinol CAS 315-30-0, (±)-Baclofeno CAS 1134-47-0, Carbenoxolona disódica CAS 7421-40-1, Dantroleno CAS 7261-97-4 y Ebselen CAS 60940-34-3.

Los inhibidores químicos de la AZ2 abarcan un espectro de compuestos que interactúan con diversas vías celulares, lo que conduce a una inhibición funcional de la proteína. El alopurinol, por ejemplo, se dirige a la xantina oxidasa, reduciendo el estrés oxidativo, lo que puede aliviar la necesidad de los mecanismos protectores de la AZ2 contra tales daños. Del mismo modo, la carbenoxolona interrumpe la comunicación entre las uniones, lo que puede reducir la necesidad de AZ2 en los procesos de señalización intercelular. La acción del dantroleno sobre los receptores de rianodina puede reducir la liberación de calcio intracelular, lo que a su vez puede disminuir la participación de la AZ2 en la homeostasis del calcio. El ebseleno, a través de su acción imitadora de la glutatión peroxidasa, puede compensar el estrés oxidativo, reduciendo potencialmente la demanda funcional de la AZ2. La unión de la gabapentina a la subunidad α2δ de los canales de calcio dependientes de voltaje puede disminuir la señalización del calcio, lo que puede reducir la actividad de la AZ2 relacionada con dicha señalización.

Además, la inhibición de la ribonucleótido reductasa por parte de la hidroxiurea puede provocar una disminución de la síntesis de ADN y de la proliferación celular, lo que a su vez puede reducir el papel de la AZ2 en estos procesos. La ivermectina, al abrir los canales de cloruro activados por el glutamato, puede reducir la actividad neuronal y, por tanto, disminuir la necesidad funcional de la AZ2 en la neurotransmisión. La memantina, como antagonista no competitivo de los receptores NMDA, puede disminuir la excitotoxicidad, lo que puede reducir la necesidad de las funciones protectoras de la AZ2. El nimodipino, al bloquear los canales de calcio de tipo L, puede influir en la señalización del calcio y, por consiguiente, en la función de la AZ2 en esas vías. El bloqueo por fenitoína de los canales de sodio dependientes de voltaje puede disminuir la excitabilidad neuronal, lo que indirectamente puede conducir a una menor necesidad funcional de AZ2 en la señalización neuronal.