ATP9A Inhibidores
Los inhibidores comunes de la ATP9A incluyen, entre otros, la Monensina A CAS 17090-79-8, la Brefeldina A CAS 20350-15-6, el Nocodazol CAS 31430-18-9, la Citocalasina D CAS 22144-77-0 y el Inhibidor I de la Dinamina, Dynasore CAS 304448-55-3.
Los inhibidores químicos de la ATP9A pueden alterar su función a través de varios mecanismos, cada uno relacionado con el papel de la proteína en el tráfico vesicular y la dinámica de membranas. La monensina, por ejemplo, es un ionóforo que altera los gradientes de iones a través de las membranas, que son esenciales para la actividad de la ATP9A en el transporte transmembrana de iones. La alteración de estos gradientes por la monensina dificulta directamente la capacidad de la ATP9A para mantener la homeostasis iónica, lo que conduce a su inhibición funcional. De forma similar, la Brefeldina A debilita el aparato de Golgi inhibiendo la formación de vesículas de transporte. ATP9A, al ser parte integral del tráfico vesicular, se inhibe cuando la Brefeldina A impide la formación de vesículas que son cruciales para sus funciones de transporte. El Nocodazol y la Citocalasina D alteran el citoesqueleto celular, afectando a los microtúbulos y a los filamentos de actina, respectivamente. Estos cambios estructurales impiden las vías de transporte vesicular de las que depende la ATP9A, inhibiendo así su función.
Además, Dynasore se dirige a la actividad GTPasa de la dinamina, crucial para la escisión de vesículas durante la endocitosis, un proceso en el que está implicada la ATP9A. La inhibición de la dinamina por Dynasore conduce a un bloqueo en la formación de vesículas endocíticas, inhibiendo así la función de ATP9A. La clorpromazina interrumpe la endocitosis mediada por clatrina, otra vía esencial para el papel de la ATP9A en la formación y el tráfico de vesículas. La tunicamicina, al inhibir la glicosilación ligada al N, impide el correcto plegamiento y maduración de la ATP9A, que es una glicoproteína, inhibiendo así su actividad. El inhibidor de Niemann-Pick C1 y la Filipina alteran el tráfico de colesterol y la integridad de la membrana, respectivamente, lo que puede afectar a la función de la ATP9A en la formación de vesículas debido a la alteración de la composición de la membrana. La genisteína inhibe las tirosina quinasas que fosforilan las proteínas implicadas en las vías de señalización de las que depende la función de la ATP9A, provocando su inhibición. Por último, el omeprazol y la concanamicina A alteran los gradientes de protones, que son esenciales para el tráfico vesicular y la dinámica de membrana en los que interviene la ATP9A. El Omeprazol inhibe la bomba H+/K+ ATPasa, mientras que la Concanamicina A se dirige específicamente a las V-ATPasas, lo que conduce a una inhibición indirecta pero eficaz de las actividades asociadas de la ATP9A en el mantenimiento de la homeostasis iónica y la acidificación vesicular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
La monensina es un ionóforo que interrumpe los gradientes iónicos a través de las membranas. La ATP9A, al ser una ATPasa implicada en el transporte transmembrana de iones, necesita estos gradientes para funcionar correctamente. La alteración de la homeostasis iónica por la monensina puede inhibir la capacidad de la ATP9A para mantener estos gradientes y, por tanto, su actividad. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A altera la función del aparato de Golgi al inhibir la formación de vesículas de transporte. La ATP9A está implicada en el tráfico vesicular; por lo tanto, la sustancia química puede inhibir la función de la ATP9A impidiendo que se formen las vesículas de transporte que requiere. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, afectando a las vías de tráfico vesicular. Como la ATP9A está asociada al transporte vesicular, la disrupción de los microtúbulos puede inhibir las vías de tráfico necesarias para la función de la ATP9A. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1636.00 ¥4987.00 | 64 | |
La citochalasina D inhibe la polimerización de la actina, que es crucial para mantener la estructura del citoesqueleto y, por tanto, para el tráfico vesicular. Al inhibir las fibras de actina, este compuesto puede obstaculizar el movimiento de las vesículas, inhibiendo así la ATP9A, que depende del transporte vesicular. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
El dinasore inhibe la actividad GTPasa de la dinamina, necesaria para la escisión de vesículas durante la endocitosis. Como la ATP9A está implicada en la función endosomal, la inhibición de la dinamina puede inhibir el papel de la ATP9A en la endocitosis. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N en el RE. La ATP9A es una glicoproteína que puede depender de la glicosilación para su correcto plegamiento y función. Al impedir la glicosilación, la tunicamicina puede inhibir la maduración y la función de la ATP9A. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | ¥677.00 ¥1218.00 | 21 | |
La clorpromazina interrumpe la endocitosis mediada por clatrina. La función de la ATP9A está relacionada con la formación y el tráfico de vesículas, que pueden verse alterados por la inhibición de las vías mediadas por clatrina, inhibiendo así el papel de la ATP9A en estos procesos. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | ¥1579.00 ¥5641.00 | 2 | |
El inhibidor de Niemann-Pick C1 bloquea el tráfico de colesterol desde los lisosomas. Dado que la ATP9A participa en el tráfico vesicular, la interrupción del transporte de colesterol puede afectar a la composición de la membrana e inhibir indirectamente la función de la ATP9A en la formación y el tráfico de vesículas. | ||||||
Filipin III | 480-49-9 | sc-205323 sc-205323A | 500 µg 1 mg | ¥1309.00 ¥1636.00 | 26 | |
La filipina se une al colesterol, alterando las balsas lipídicas y la integridad de la membrana. Como la ATP9A está implicada en el transporte vesicular y en la dinámica de las membranas, la perturbación causada por la Filipina puede inhibir la ATP9A alterando las membranas con las que interactúa. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | ¥293.00 ¥1038.00 ¥1354.00 ¥3497.00 ¥5641.00 ¥10244.00 ¥20545.00 | 46 | |
La genisteína inhibe las tirosina quinasas que pueden fosforilar sustratos implicados en el tráfico vesicular y la dinámica de la membrana. Como la ATP9A está implicada en estos procesos, la inhibición de las tirosina quinasas puede inhibir indirectamente la ATP9A al interrumpir las vías de señalización en las que se apoya. | ||||||