Los inhibidores de ATP7A representan una amplia gama de compuestos químicos diseñados estratégicamente para impedir la actividad funcional de la ATPasa ATP7A de tipo P, transportadora de cobre. Esta clase incluye tanto inhibidores directos, que interfieren competitivamente con la unión del cobre, como inhibidores indirectos que modulan vías cruciales que influyen en la homeostasis del cobre mediada por la ATP7A. Los inhibidores directos, como CuCl2, BCA y Neocuproine, ejercen sus efectos inhibidores interactuando directamente con los iones de cobre, obstaculizando así la capacidad de ATP7A de adquirir cobre para su transporte. Estos compuestos ponen de relieve la naturaleza competitiva de la unión del cobre en el medio celular, ofreciendo herramientas precisas para modular la función de ATP7A en condiciones en las que los niveles de cobre necesitan un control meticuloso.
Los inhibidores indirectos, como el tetratiomolibdato y la trietilentetramina, actúan modulando la homeostasis del cobre celular. Por ejemplo, Atox1, una chaperona del cobre, puede inhibir indirectamente la ATP7A secuestrando el cobre e interrumpiendo su transferencia a la ATP7A. Del mismo modo, el tetratiomolibdato, un quelante del cobre, limita la disponibilidad de sustrato para la ATP7A al reducir los niveles de cobre intracelular. Estos inhibidores indirectos ponen de manifiesto la importancia de comprender la intrincada interacción entre las moléculas reguladoras del cobre y la ATP7A para modular eficazmente los procesos de transporte de cobre. Además, compuestos como el ditiocarbamato de pirrolidina y el MG132 ejercen una inhibición indirecta al influir en la señalización de NF-κB y en la degradación proteasomal, respectivamente. Al alterar estas vías, estos compuestos impactan indirectamente en la homeostasis del cobre mediada por ATP7A, enfatizando el papel regulador del contexto celular en los procesos de transporte de cobre. En conclusión, la clase química de los inhibidores de ATP7A abarca una variedad de compuestos con diversos mecanismos de acción, que van desde la competencia directa por la unión del cobre hasta la modulación indirecta de vías celulares cruciales.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥857.00 ¥2437.00 | 101 | |
El cisplatino inhibe indirectamente la ATP7A al interferir en los procesos dependientes del cobre. Como compuesto que contiene platino, el cisplatino altera la homeostasis del cobre y compromete la función de la ATP7A al influir en la biogénesis de la cuproenzima. | ||||||
FCM Lysing solution (1x) | sc-3621 | 150 ml | ¥459.00 | 8 | ||
El NH4Cl inhibe indirectamente la ATP7A al alterar el pH lisosomal. Al aumentar la acidez lisosomal, el NH4Cl altera el tráfico de cobre e influye en la función de la ATP7A. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib, un inhibidor del proteasoma, inhibe indirectamente la ATP7A al alterar la degradación proteasomal dependiente del cobre. Al alterar la función proteasomal, el bortezomib dificulta el recambio de las proteínas implicadas en la homeostasis del cobre, lo que conduce a una alteración del transporte de cobre mediado por ATP7A. | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | ¥429.00 ¥654.00 ¥1151.00 ¥2279.00 | 8 | |
La geldanamicina inhibe indirectamente la ATP7A al afectar a la función chaperona dependiente del cobre. Como inhibidor de la proteína de choque térmico 90 (Hsp90), la geldanamicina interrumpe el suministro de cobre a la ATP7A mediado por la Hsp90. | ||||||
Copper(II) chloride | 7447-39-4 | sc-252631 sc-252631A | 50 g 250 g | ¥564.00 ¥903.00 | ||
El CuCl2 inhibe directamente la ATP7A al interferir competitivamente con la unión del cobre. Como sal de cobre, el CuCl2 compite con la ATP7A por los iones de cobre disponibles, lo que provoca una menor incorporación de cobre a la ATP7A y compromete el transporte de cobre. | ||||||
Bicinchoninic acid disodium salt | 979-88-4 | sc-278767 sc-278767A sc-278767C sc-278767B | 1 g 50 g 250 g 500 g | ¥1151.00 ¥2990.00 ¥11045.00 ¥33485.00 | 3 | |
El BCA inhibe directamente la ATP7A mediante el secuestro de iones de cobre. Como quelante del cobre, el BCA forma complejos estables con el cobre, impidiendo que la ATP7A acceda al cobre para su transporte. | ||||||
Neocuproine | 484-11-7 | sc-257893 sc-257893A sc-257893B sc-257893C sc-257893D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | ¥372.00 ¥993.00 ¥3283.00 ¥12252.00 ¥26411.00 | 1 | |
La neocuproína actúa como inhibidor directo de la ATP7A mediante la formación de complejos de cobre. Al quelar los iones de cobre, la neocuproína interfiere en el transporte de cobre mediado por la ATP7A, lo que conduce a un compromiso de la homeostasis del cobre. | ||||||
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | ¥361.00 ¥711.00 | 11 | |
El ditiocarbamato de pirrolidina inhibe indirectamente la ATP7A modulando la señalización NF-κB. Como inhibidor de la quinasa IκB, el ditiocarbamato de pirrolidina interrumpe la vía NF-κB, lo que conduce a una expresión alterada de los genes implicados en la homeostasis del cobre. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥11056.00 | 163 | |
El MG132, un inhibidor del proteasoma, inhibe indirectamente la ATP7A al influir en la degradación proteasomal dependiente del cobre. Al perjudicar la función proteasomal, el MG132 altera el recambio de las proteínas implicadas en la homeostasis del cobre, lo que conduce a una alteración del transporte de cobre mediado por ATP7A. | ||||||