ART3 Inhibidores

Los inhibidores comunes de ART3 incluyen, pero no se limitan a Nicotinamida CAS 98-92-0, 25-Hidroxicolesterol CAS 2140-46-7, 3-Aminobenzamida CAS 3544-24-9, 5-Iodotubercidina CAS 24386-93-4 y Teofilina CAS 58-55-9.

Los inhibidores de ART3 como clase química incluirían sustancias que pueden mitigar la función enzimática de ART3 a través de diversos mecanismos indirectos. Estos mecanismos pueden implicar la competencia con sustratos esenciales, la interferencia con la disponibilidad de cofactores, la modulación de enzimas relacionadas dentro del proceso de ADP-ribosilación o la perturbación de las vías de señalización celular que regulan la actividad de ART3. Por ejemplo, la nicotinamida compite con el NAD+, un sustrato necesario para la ADP-ribosilación que cataliza ART3, reduciendo así la capacidad de ART3 para modificar sus sustratos proteicos. La metanocarbatitimidina y la 3-aminobenzamida son inhibidores de PARPs; su acción puede conducir a niveles alterados de ADP-ribosilación dentro de la célula, lo que a su vez puede influir en la actividad de ART3, dada la dependencia compartida de sustratos similares y la posible superposición de sustratos o mecanismos reguladores.

Además, compuestos como el PJ-34 y la 5-Iodotubercidina son capaces de afectar indirectamente al ART3 modulando el metabolismo de la poli(ADP-ribosa) o de las adenosina quinasas, respectivamente. Esta modulación puede provocar cambios en las reservas celulares de ADP-ribosa, que es necesaria para la actividad enzimática de ART3. La teofilina, al inhibir las fosfodiesterasas, y la tiopronina, a través de sus propiedades de modulación redox, también pueden influir en las vías de señalización que regulan el ART3 o en el entorno redox necesario para su funcionamiento óptimo. La isoniazida puede influir en la ART3 reduciendo la disponibilidad de NAD+, afectando así al conjunto de sustratos que la ART3 necesita para su actividad. Del mismo modo, la 6-aminonicotinamida actúa como un inhibidor metabólico que puede provocar cambios en el metabolismo del NAD+, reduciendo potencialmente la actividad de ART3.