AML-2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de AML-2 incluyen, pero no se limitan a Imatinib CAS 152459-95-5, Dasatinib CAS 302962-49-8, Sorafenib CAS 284461-73-0, Malato de Sunitinib CAS 341031-54-7 y AP 24534 CAS 943319-70-8.

Los inhibidores químicos de la AML-2 actúan sobre varias quinasas implicadas en vías de señalización esenciales que regulan la actividad de la proteína. El imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa, puede inhibir la LMA-2 bloqueando la proteína de fusión BCR-ABL, que es constitutivamente activa en ciertas leucemias en las que está implicada la LMA-2. Este inhibidor actúa obstruyendo el sitio de unión del ATP, crucial para la actividad de la cinasa. Este inhibidor actúa obstruyendo el sitio de unión al ATP, crucial para la actividad de la quinasa. Del mismo modo, Dasatinib actúa como inhibidor de múltiples tirosinas quinasas con actividad contra las quinasas de la familia BCR-ABL y Src. Al inhibir estas quinasas, Dasatinib impide la cascada de fosforilación necesaria para la actividad de AML-2. El sorafenib se dirige a múltiples quinasas, incluidas las implicadas en la vía de señalización MAPK utilizada por la AML-2, reduciendo así la actividad quinasa necesaria para la función de la AML-2.

Otros inhibidores como el sunitinib y la midostaurina también pueden inhibir la AML-2 dirigiéndose a varios receptores y quinasas implicados en las vías de señalización. El sunitinib es un inhibidor de los receptores tirosina cinasa que actúa sobre las vías que implican a los receptores VEGF y PDGF, que están implicados en los procesos de señalización de la AML-2. Midostaurin puede bloquear FLT3 y otras tirosina quinasas implicadas en las vías de señalización de proliferación y supervivencia de AML-2, inhibiendo así su función. Ponatinib, un potente inhibidor, se dirige contra BCR-ABL y otras quinasas de las cascadas de señalización en las que actúa AML-2. El lestaurtinib se dirige a JAK2 y FLT3, quinasas implicadas en las vías en las que la AML-2 es activa, y su inhibición puede conducir a la inhibición funcional de la AML-2. El nilotinib, similar al imatinib pero más potente, inhibe específicamente la actividad de la quinasa BCR-ABL, interrumpiendo vías de señalización cruciales para la actividad de la AML-2. Bosutinib, al inhibir selectivamente las quinasas de la familia Src y las quinasas ABL, bloquea las vías de señalización impulsadas por quinasas esenciales para la actividad de AML-2. Pazopanib, Vandetanib y Toceranib, como inhibidores de la tirosina cinasa receptora multiobjetivo, pueden inhibir la AML-2 dirigiéndose a cinasas como VEGFR, PDGFR, KIT, RET y EGFR, que desempeñan funciones en las vías de señalización en las que participa la AML-2, lo que conduce a una reducción de la actividad cinasa de la proteína.