α9-nAChR Inhibidores

Los inhibidores comunes de α9-nAChR incluyen, entre otros, la α-Bungarotoxina CAS 11032-79-4.

Los inhibidores químicos del α9-nAChR actúan a través de diversos mecanismos para impedir la actividad normal de este receptor. La metilcaconitina se une selectivamente al α9-nAChR, ejerciendo su efecto inhibidor mediante el bloqueo del canal iónico asociado al receptor, impidiendo así la afluencia de cationes, que es crucial para la señalización neuronal. La α-bungarotoxina, otro potente inhibidor, se une irreversiblemente al receptor, impidiendo la unión de la acetilcolina, que es esencial para la activación del receptor y la transducción de señales. El DhβE actúa uniéndose competitivamente al mismo sitio que la acetilcolina en el α9-nAChR, pero sin activar el receptor, inhibiendo así su función. La tubocurarina, un alcaloide, también actúa como antagonista competitivo al unirse al sitio de unión de la acetilcolina en el α9-nAChR, impidiendo su activación.

Otros inhibidores, como la clorisondamina y el hexametonio, se dirigen al canal iónico del receptor. La clorisondamina bloquea este canal, inhibiendo así la función del α9-nAChR al detener el flujo de iones. El hexametonio actúa como bloqueante ganglionar al dirigirse también al canal iónico, impidiendo la despolarización y la neurotransmisión. El trimetafán tiene un efecto similar; se une al canal iónico del receptor, bloqueando la conductancia iónica. La conotoxina, concretamente la α-conotoxina del veneno del caracol cono, inhibe el α9-nAChR obstruyendo el sitio de unión de la acetilcolina. Los agentes bloqueantes neuromusculares como el Atracurio, el Vecuronio y el Pancuronio aplican sus efectos inhibidores compitiendo con la acetilcolina por los sitios de unión del receptor, lo que conduce a la inhibición de las actividades del canal iónico del receptor y la transducción de señales. Cada una de estas sustancias químicas inhibe la activación y la función del α9-nAChR a través de interacciones distintas pero eficaces a nivel del receptor.