Date published: 2025-11-7

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ALG11 Inhibidores

ALG11 inhibitors belong to a distinct chemical class of compounds that play a crucial role in the field of glycobiology, specifically in the realm of protein glycosylation. Glycosylation is a fundamental post-translational modification process in which complex sugar molecules, or glycans, are attached to proteins, thereby influencing their structure, stability, and function. ALG11 inhibitors are a group of chemical compounds designed to target and disrupt the function of ALG11, a key enzyme involved in the early stages of N-linked glycosylation, a specific type of glycosylation that occurs in the endoplasmic reticulum of eukaryotic cells.

ALG11, short for Asparagine-linked glycosylation 11, is an enzyme that catalyzes the transfer of a specific glycan precursor onto nascent proteins during N-linked glycosylation. This enzymatic step is essential for the proper folding and functioning of glycoproteins, which are involved in various cellular processes, including cell-cell communication, signal transduction, and immune response. ALG11 inhibitors work by interfering with the activity of this enzyme, leading to the accumulation of under-glycosylated or misfolded proteins in the endoplasmic reticulum. This disruption can have a profound impact on cellular homeostasis and has implications in various biological contexts, such as protein quality control and cellular stress responses.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Lenvatinib

417716-92-8sc-488530
sc-488530A
sc-488530B
5 mg
25 mg
100 mg
¥2008.00
¥7311.00
¥18694.00
3
(0)

Lenvatinib inhibe ALK1 uniéndose a su sitio de unión al ATP, impidiendo la fosforilación de proteínas de señalización descendentes como SMAD1/5, suprimiendo así la angiogénesis y el crecimiento tumoral.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
¥632.00
¥2933.00
¥4693.00
129
(3)

El sorafenib inhibe la señalización de ALK1 dirigiéndose a múltiples quinasas, incluidas ALK1, Raf-1 y VEGFR-2, reduciendo así la angiogénesis y el crecimiento tumoral.

Sunitinib Malate

341031-54-7sc-220177
sc-220177A
sc-220177B
10 mg
100 mg
3 g
¥2177.00
¥5754.00
¥12094.00
4
(1)

El sunitinib inhibe la ALK1 y otras quinasas, impidiendo la fosforilación de objetivos posteriores, como SMAD1/5, y suprimiendo la angiogénesis y la progresión tumoral.

XL-184 free base

849217-68-1sc-364657
sc-364657A
5 mg
10 mg
¥1038.00
¥2302.00
1
(1)

Cabozantinib se dirige a ALK1, VEGFR-2 y MET, reduciendo la angiogénesis y el crecimiento tumoral al inhibir la fosforilación de ALK1 y las vías de señalización descendentes.

Regorafenib

755037-03-7sc-477163
sc-477163A
25 mg
50 mg
¥3610.00
¥4851.00
3
(0)

El regorafenib es un inhibidor multicinasa dirigido contra ALK1, VEGFR-2 y otros, que interrumpe la angiogénesis y el crecimiento tumoral bloqueando la señalización mediada por ALK1.

Pazopanib

444731-52-6sc-396318
sc-396318A
25 mg
50 mg
¥1433.00
¥2008.00
2
(1)

El pazopanib inhibe ALK1 y VEGFR-2, lo que reduce la angiogénesis y el crecimiento tumoral al interrumpir las vías de señalización dependientes de ALK1.

BIBF1120

656247-17-5sc-364433
sc-364433A
5 mg
10 mg
¥2031.00
¥3554.00
2
(0)

El nintedanib inhibe ALK1, VEGFR y PDGFR, suprimiendo la angiogénesis al interferir con la señalización mediada por ALK1 e inhibir el crecimiento tumoral.

AP 24534

943319-70-8sc-362710
sc-362710A
10 mg
50 mg
¥1941.00
¥10876.00
2
(1)

Ponatinib es un inhibidor multicinasa dirigido contra ALK1 y otras cinasas, que inhibe la angiogénesis y el crecimiento tumoral mediante el bloqueo de la fosforilación de ALK1 y las vías descendentes.

Vandetanib

443913-73-3sc-220364
sc-220364A
5 mg
50 mg
¥1884.00
¥15265.00
(1)

El vandetanib inhibe ALK1 y VEGFR-2, alterando la angiogénesis al interferir con la señalización mediada por ALK1 e inhibir la progresión tumoral.

Tivozanib

475108-18-0sc-475339
5 mg
¥3610.00
(0)

El tivozanib es un inhibidor del VEGFR que podría afectar indirectamente a la señalización del ALK1 al reducir la angiogénesis inducida por el VEGF, lo que repercutiría en el crecimiento tumoral.