ACSVL5 Inhibidores
Los inhibidores comunes de ACSVL5 incluyen, entre otros, Triacsin C solución en DMSO CAS 76896-80-5, Thiazovivin CAS 1443246-62-5, ácido 2-bromohexadecanoico CAS 18263-25-7, (+)-Etomoxir sal sódica CAS 828934-41-4 y PF-543 CAS 1415562-82-1.
La clase de los inhibidores de la ACSVL5 abarca una variedad de compuestos químicos que modulan intrincadamente la expresión y la función del miembro 5 de la familia de la acil-CoA sintetasa de cadena muy larga (ACSVL5). La triacsina C destaca como inhibidor directo, dirigido a la ACSVL5 al interrumpir la conversión enzimática de ácidos grasos de cadena larga en acil-CoA, crucial para el metabolismo lipídico y los procesos celulares influidos por la ACSVL5. Esta inhibición directa proporciona un mecanismo específico para modular la expresión y función de ACSVL5 a nivel enzimático. Los inhibidores indirectos dentro de esta clase incluyen compuestos como la tiazovivina, que inhibe la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK), lo que conduce a la modulación de la vía de señalización Rho GTPasa que afecta indirectamente a ACSVL5. Del mismo modo, el 2-bromopalmitato, a través de su acción sobre la amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH), influye indirectamente en la señalización endocannabinoide, dando lugar a la modulación de la expresión o función de ACSVL5. Estos inhibidores indirectos muestran las diversas estrategias empleadas para regular la ACSVL5 a través de alteraciones en vías celulares relacionadas.
Además, la clase incluye inhibidores como Etomoxir, dirigido a la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1) para interrumpir directamente la oxidación de ácidos grasos, proporcionando un medio preciso de modular la expresión de ACSVL5 mediante la inhibición de procesos metabólicos. Compuestos como PF-543 y H89 actúan sobre la esfingosina quinasa 1 (SphK1) y la proteína quinasa A (PKA), respectivamente, influyendo indirectamente en ACSVL5 a través de alteraciones en las vías de señalización aguas abajo asociadas con el metabolismo de esfingolípidos y los procesos dependientes de PKA. En resumen, la clase de inhibidores de ACSVL5 comprende un espectro de compuestos químicos que modulan directa o indirectamente las vías celulares asociadas a ACSVL5. Estos inhibidores actúan a través de mecanismos bien definidos, ofreciendo una comprensión matizada de cómo las vías bioquímicas y celulares específicas influyen en la expresión y la actividad de ACSVL5.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | ¥1681.00 ¥9319.00 | 14 | |
La triacsina C es un potente inhibidor de las acil-CoA sintetasas de cadena larga (ACSVL). Al dirigirse directamente a la ACSVL5, la Triacsina C interrumpe la conversión enzimática de los ácidos grasos de cadena larga en acil-CoA, lo que provoca la inhibición de la ACSVL5 y sus efectos posteriores sobre el metabolismo lipídico y los procesos celulares influidos por la ACSVL5. | ||||||
Thiazovivin | 1226056-71-8 | sc-361380 sc-361380A | 10 mg 25 mg | ¥3136.00 ¥7017.00 | 15 | |
El tiazovivin inhibe la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK), un efector descendente de las Rho GTPasas. Al bloquear ROCK, Thiazovivin modula indirectamente la vía de señalización Rho GTPasa, que puede influir en la expresión o función de ACSVL5. La inhibición de ROCK por el Thiazovivin proporciona un mecanismo indirecto para modular la ACSVL5 mediante la regulación de las vías dependientes de la Rho GTPasa. | ||||||
2-Bromohexadecanoic acid | 18263-25-7 | sc-251714 sc-251714A | 10 g 50 g | ¥587.00 ¥2223.00 | 4 | |
El ácido 2-bromohexadecanoico es un inhibidor irreversible de la amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH). Al dirigirse a la FAAH, el 2-Bromopalmitato puede modular indirectamente la señalización endocannabinoide, afectando a la expresión o función de la ACSVL5. Esta inhibición indirecta de la ACSVL5 se produce a través de alteraciones en el sistema endocannabinoide y las vías relacionadas influidas por la actividad de la FAAH. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | ¥1670.00 ¥5596.00 | 3 | |
El etomoxir inhibe la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), una enzima clave implicada en la oxidación de los ácidos grasos. Al bloquear la CPT1, el Etomoxir interrumpe los procesos metabólicos asociados a la ACSVL5, proporcionando un medio directo de modular la expresión y la función de la ACSVL5 mediante la inhibición de la oxidación de los ácidos grasos y los efectos derivados sobre el metabolismo lipídico celular. | ||||||
PF-543 | 1415562-82-1 | sc-507507 | 10 mg | ¥2369.00 | ||
El PF-543 es un inhibidor selectivo de la esfingosina cinasa 1 (SphK1). Al dirigirse a la SphK1, el PF-543 modula el metabolismo de los esfingolípidos y las vías de señalización descendentes. Esta inhibición indirecta de la ACSVL5 se produce a través de alteraciones en los niveles de esfingolípidos y vías relacionadas influidas por la actividad de la SphK1, lo que proporciona un mecanismo específico para influir en la expresión o función de la ACSVL5. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1692.00 ¥10379.00 | 5 | |
El sunitinib es un inhibidor de la tirosina cinasa dirigido contra múltiples receptores tirosina cinasas. Al inhibir estas cinasas, el sunitinib puede modular indirectamente las vías de señalización conectadas a la ACSVL5, influyendo en su expresión o función. La inhibición indirecta de ACSVL5 por Sunitinib se produce a través de alteraciones en las vías dependientes de tirosina cinasa, proporcionando un mecanismo específico de regulación de ACSVL5. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥688.00 ¥936.00 ¥3937.00 | 155 | |
BAY 11-7082 inhibe la activación de NF-κB, un factor de transcripción implicado en las respuestas inflamatorias. Al modular la actividad del NF-κB, BAY 11-7082 puede influir indirectamente en la expresión de la ACSVL5, ya que se sabe que el NF-κB regula los genes implicados en las cascadas de señalización inflamatoria relacionadas con la modulación de la ACSVL5. La inhibición del NF-κB por BAY 11-7082 proporciona un mecanismo indirecto de modulación de la ACSVL5. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe la vía de la diana mecánica de la rapamicina (mTOR). Al bloquear la mTOR, la Rapamicina puede influir indirectamente en la ACSVL5 a través de la modulación de las vías de señalización dependientes de la mTOR. La inhibición de mTOR por la Rapamicina proporciona un medio indirecto de modular la expresión o función de ACSVL5 mediante alteraciones en los procesos celulares gobernados por vías dependientes de mTOR. | ||||||
GSK 2334470 | 1227911-45-6 | sc-364501 sc-364501A | 10 mg 50 mg | ¥2200.00 ¥12884.00 | 1 | |
GSK2334470 es un potente inhibidor de la cinasa RIP3, un componente clave de la vía de la necroptosis. Al bloquear RIP3, GSK2334470 puede modular indirectamente las vías de señalización de la necroptosis que pueden cruzarse con las vías relacionadas con ACSVL5. Esta inhibición indirecta de ACSVL5 se produce a través de alteraciones en la señalización dependiente de la necroptosis, proporcionando un mecanismo específico para influir en la expresión o función de ACSVL5. | ||||||
Lonidamine | 50264-69-2 | sc-203115 sc-203115A | 5 mg 25 mg | ¥1162.00 ¥4028.00 | 7 | |
La lonidamina altera la respiración mitocondrial inhibiendo la hexoquinasa II, lo que influye en el metabolismo celular. Al dirigirse a la hexocinasa II, la Lonidamina puede modular indirectamente la ACSVL5 mediante alteraciones de la vía glucolítica y los procesos metabólicos relacionados. La inhibición de la hexocinasa II por la Lonidamina proporciona un medio indirecto de regular la expresión o función de la ACSVL5 mediante cambios en el metabolismo celular. | ||||||