6130401L20Rik Inhibidores

Los inhibidores 6130401L20Rik comunes incluyen, entre otros, Gefitinib CAS 184475-35-2, Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Sorafenib CAS 284461-73-0 y Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Los inhibidores de Egfem1 incluyen compuestos diseñados principalmente para actuar sobre la vía de señalización del EGF. Dado que Egfem1 contiene dominios similares al EGF, la interferencia con la cascada de señalización del EGF puede modular indirectamente la actividad de Egfem1 alterando el contexto celular en el que opera. Las sustancias químicas enumeradas son predominantemente inhibidores de la cinasa que pueden impedir los acontecimientos de fosforilación críticos para la propagación de la señal a través de la vía del EGF. Gefitinib, Erlotinib, Lapatinib y AG1478, por ejemplo, son inhibidores de la tirosina cinasa que se dirigen específicamente al dominio cinasa del EGFR, impidiendo así la activación de la señalización descendente que regula diversos procesos celulares, incluidos los asociados a Egfem1. El cetuximab, aunque no es una molécula pequeña, es un anticuerpo que se une al EGFR, secuestrando eficazmente el receptor y limitando su interacción con los ligandos naturales, lo que puede dar lugar a una disminución de la señalización mediada por el EGF.

El sorafenib y el sunitinib son inhibidores de la cinasa de amplio espectro que, aunque no están dedicados exclusivamente a la vía del EGF, pueden incidir en los eventos de señalización relevantes para el Egfem1. Sus modos de acción incluyen la inhibición de múltiples quinasas, lo que puede conducir a una disminución de las señales de angiogénesis y proliferación celular. El axitinib, aunque se conoce principalmente por sus efectos antiangiogénicos, también puede afectar a Egfem1 alterando el entorno de señalización celular en el que funciona Egfem1. Tanto el vandetanib como el canertinib son ejemplos de compuestos que combinan la inhibición del EGFR con la de otras tirosina cinasas receptoras, lo que da lugar a una amortiguación integral de la señalización del EGF junto con otras vías.