ZNF793 的化学激活剂可通过各种细胞内信号途径调节其活性,导致其磷酸化和随后的激活。氯化锌通过提供锌离子,在维持 ZNF793 的结构方面发挥着重要作用,因为锌离子是稳定锌指结构域所不可或缺的。佛司可林和二丁烯酰-cAMP 通过其增加细胞内 cAMP 水平的机制,激活蛋白激酶 A(PKA),从而使 ZNF793 靶向磷酸化,增强其 DNA 结合活性和作为转录因子的功能。同样,光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)也能激活蛋白激酶 C(PKC),后者是另一种能使 ZNF793 磷酸化的激酶,从而促进其转录活性。
与此同时,Ionomycin 和 A23187(Calcimycin)等化合物可提高细胞内钙含量,激活钙调素依赖性激酶,众所周知,钙调素依赖性激酶可使 ZNF793 等蛋白质磷酸化。Thapsigargin 可抑制 SERCA 泵,从而增加细胞膜钙浓度,并通过钙敏感激酶间接促进 ZNF793 的激活,从而促进这种钙介导的激活。此外,安诺霉素通过激活 MAPK/ERK 激酶发挥作用,这些激酶也以 ZNF793 为目标进行磷酸化。萼萼甲和冈田酸的作用是通过抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A,阻止 ZNF793 去磷酸化,从而维持其活化状态。最后,LY294002 通过抑制 PI3K/Akt 通路,可能会诱发细胞补偿反应,激活能够使 ZNF793 磷酸化的替代激酶,而双吲哚马来酰亚胺 I 即使作为 PKC 抑制剂,也会导致类似的细胞反应,从而通过其他激酶激活 ZNF793。
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