X11β激活剂

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，增加细胞内的 cAMP 浓度。升高的 cAMP 可激活 PKA，使各种蛋白质磷酸化，包括那些与 X11β 相互作用的蛋白质。这种磷酸化事件会增强 X11β 在突触组装和功能中的作用，因为它能与突触小泡和质膜蛋白相互作用。

A23187 可作为 Ca2+ 的移动离子生成物，提高细胞内的钙水平。这种升高可激活钙依赖性信号通路，如钙调蛋白依赖性激酶，从而使 X11β 的结合伙伴或底物磷酸化，间接增强其突触信号和可塑性作用。

PMA 是一种 PKC 激活剂，可通过磷酸化与 X11β 相互作用的底物来调节突触信号。由于 PKC 参与调节在突触处与 X11β 结合的蛋白质，这可能会增强该蛋白质在突触功能和神经递质释放中的作用。

异诺霉素是一种钙离子拮抗剂，可增加细胞内的钙浓度。钙离子浓度升高可激活与X11β功能作用交叉的信号通路，如调节神经递质释放和突触可塑性，从而可能通过这些通路增强X11β的活性。

1-磷酸肾上腺素与 G 蛋白偶联受体结合，启动信号级联，从而影响神经元的存活和可塑性。这种信号传递可调节 X11β 所涉及的突触活动，增强其在神经元突起生长和突触稳定中的功能作用。

EGCG 是一种激酶抑制剂，可能会减少竞争性信号通路，从而间接促进 X11β 活跃的通路。例如，抑制某些激酶可减少竞争性突触蛋白的磷酸化，从而增强 X11β 在突触囊泡内吞和外吞过程中的功能作用。

BAY K8644 是一种 L 型钙通道激动剂，可增加钙离子流入。随后激活的钙依赖性信号通路可增强 X11β 与其蛋白伙伴在突触传递和可塑性中的相互作用，间接增强 X11β 在这些过程中的功能活性。

异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能受体激动剂，能提高细胞内的 cAMP 水平，这一点与福斯可林类似。cAMP 信号级联激活 PKA，可能导致与 X11β 相互作用的蛋白质磷酸化，从而增强其在突触囊泡循环和膜贩运中的调控作用。

罗利普仑会抑制磷酸二酯酶-4（PDE4），导致细胞中的 cAMP 水平升高。随后激活的 PKA 可增强作为 X11β 相关信号复合体一部分的突触蛋白的磷酸化，从而间接增强其在突触可塑性和神经递质释放方面的活性。

NMN 是 NAD+ 的前体，而 NAD+ 参与了 Sirtuin 的激活。Sirtuin 可使调节突触功能的蛋白质去乙酰化，从而通过改变 X11β 信号网络中蛋白质的乙酰化状态，影响 X11β 在突触维持和神经保护方面的活性。