Vmn2r36 抑制因子

常见的 Vmn2r36 抑制剂包括但不限于苯甲脒 CAS 618-39-3、N-乙基马来酰亚胺 CAS 128-53-0、甲氨蝶呤 CAS 59-05-2、β-萘甲黄酮 CAS 6051-87-2 和康乃馨 A CAS 11028-71-0。

Vmn2r36 提供了一系列阻碍蛋白质功能的机制。苯甲脒和二异丙基氟磷酸酯（DFP）通过靶向 Vmn2r36 的活性位点发挥作用。苯甲脒通过与活性位点结合，阻碍其与肽配体的相互作用来实现这一目的。DFP 采用类似的策略，但通过共价修饰活性位点内的丝氨酸残基，使受体无法与其配体结合。苯甲基磺酰氟（PMSF）也会不可逆地修饰 Vmn2r36 活性位点的丝氨酸残基，从而阻止配体结合。同时，N-乙基马来酰亚胺（NEM）通过烷基化半胱氨酸残基上的游离巯基，破坏维持配体结合所需的受体结构所必需的二硫键，从而抑制 Vmn2r36。甲氨蝶呤通过抑制二氢叶酸还原酶间接影响 Vmn2r36，导致受体蛋白合成减少。α-萘甲黄酮通过阻碍细胞色素 P450 酶产生抑制作用，而细胞色素 P450 酶对翻译后修饰至关重要，Vmn2r36 的活性需要翻译后修饰。

河豚毒素会阻断钠通道，从而降低神经元的整体信号传导，包括在依赖钠流入产生动作电位的神经元群中由 Vmn2r36 介导的信号。康加维林 A 可通过与 Vmn2r36 的糖基化胞外结构域结合来抑制 Vmn2r36，从而阻止配体进入并干扰受体的功能。Brefeldin A 会破坏细胞内的蛋白质运输，从而抑制 Vmn2r36 向细胞膜的运输，而这是激活 Vmn2r36 的必要步骤。Dynasore 可抑制参与内吞的 GTP 酶 dynamin，从而阻碍受体的内化和再循环，影响受体在细胞表面的可用性。染料木素可以通过阻断受体下游信号转导所必需的关键磷酸化事件来抑制 Vmn2r36。最后，LY294002 可抑制 PI3K/Akt 通路，该通路在调节 Vmn2r36 等受体方面发挥着重要作用，因此有可能降低受体的活性。