Vmn2r17激活剂

常见的Vmn2r17激活剂包括但不限于组胺游离碱CAS 51-45-6、5-羟色胺盐酸盐CAS 153-98-0、多巴胺CAS 51-61-6、(-)-肾上腺素CAS 51-43-4和L-去甲肾上腺素CAS 51-41-2。

Vmn2r17 的化学激活剂可通过与细胞表面的各种 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 相互作用来产生作用，而 GPCR 又会触发细胞内的信号通路，导致 Vmn2r17 被激活。例如，乙酰胆碱会与毒蕈碱乙酰胆碱受体结合，引起构象变化，使受体与 G 蛋白结合。这种相互作用会引发一系列连锁反应，最终激活 Vmn2r17。同样，组胺、血清素和多巴胺等神经递质也会与各自的 H1、5-HT2 和 D1 受体结合。组胺和血清素的结合主要会导致磷脂酶 C（PLC）的激活，从而提高三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的水平。这些分子有助于从细胞内储存释放钙，并激活蛋白激酶 C (PKC)。另一方面，多巴胺与 D1 受体的相互作用会激活腺苷酸环化酶，增加环磷酸腺苷（cAMP），从而激活蛋白激酶 A（PKA），后者是另一种可导致 Vmn2r17 激活的激酶。

肾上腺素和去甲肾上腺素还分别通过与β-肾上腺素能受体和α1-肾上腺素能受体的相互作用来促进 Vmn2r17 的活化，这两种受体都能刺激腺苷酸环化酶或活化 PLC，具体取决于所参与的受体亚型。随后，信号分子 cAMP 和 PKA 或 IP3、DAG 和 PKC 参与了 Vmn2r17 的激活过程。此外，谷氨酸和缓激肽分别通过与它们的代谢受体和 B2 受体结合，激活 PLC，随后的信号传导导致 PKC 激活和随后的 Vmn2r17 激活。血管紧张素 II 和内皮素-1 与 AT1 和内皮素受体相互作用，激活 PLC 和下游分子 IP3 和 DAG，最终激活 PKC，从而产生类似的效应。此外，安乃近和催产素通过大麻素受体和催产素受体启动涉及 PLC 的信号级联，产生 IP3 和 DAG，导致 PKC 被激活，随后 Vmn2r17 也被激活。每种化学物质都通过其特定的受体介导途径，通过一系列细胞内磷酸化事件或钙介导的信号传导，最终汇聚到 Vmn2r17 的激活上。