Vmn2r112激活剂

常见的Vmn2r112激活剂包括但不限于毛喉素（CAS 66575-29-9）、异丙肾上腺素（CAS 51-30-9）、(-)-肾上腺素（CAS 51-43-4）、L-去甲肾上腺素（CAS 51-41-2）和组胺游离碱（CAS 51-45-6）。

Vmn2r112 的化学激活剂会引发一系列细胞内事件，最终激活这种蛋白质。以直接刺激腺苷酸环化酶而闻名的佛司可林会导致细胞内环状 AMP（cAMP）水平飙升。cAMP 的升高是一个关键步骤，因为它会导致激活蛋白激酶 A（PKA）。然后，PKA 继续使 Vmn2r112 磷酸化，这是激活蛋白质的一个重要修饰。同样，异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂，可与β-肾上腺素受体结合并催化 cAMP 的产生。cAMP 的增加通过激活 PKA 来模拟福斯可林的作用，而 PKA 又反过来使 Vmn2r112 磷酸化。肾上腺素和去甲肾上腺素也会与β-肾上腺素能受体结合，启动同样的级联反应，通过 PKA 的磷酸化激活 Vmn2r112。

一系列不同的分子通过各种途径影响 Vmn2r112 的活性，这些途径汇聚在 cAMP 的产生和随后的 PKA 激活上。组胺与 H2 受体结合、多巴胺通过 D1 类受体、胰高血糖素通过其特定受体，都会刺激腺苷酸环化酶，导致 cAMP 水平升高和 PKA 激活，最终导致 Vmn2r112 磷酸化。磷酸二酯酶抑制剂（如 IBMX、西洛斯坦、罗利普仑和阿那格雷）通过阻止 cAMP 分解来提高 cAMP 水平，从而确保 PKA 激活和随后的 Vmn2r112 磷酸化。此外，前列腺素 E1 (PGE1)（又称 Alprostadil）也会与其受体结合，导致 cAMP 水平升高，从而激活 PKA 和 Vmn2r112 的磷酸化。总之，这些化学激活剂利用 cAMP-PKA 信号轴通过磷酸化调节 Vmn2r112 的活性。