VAMP-1 抑制因子

N-乙基马来酰亚胺（NEM）是一种硫醇反应化合物，它通过阻断对 SNARE 复合物组装至关重要的二硫键形成间接抑制 VAMP-1。通过修饰半胱氨酸残基，NEM 破坏了功能性 SNARE 复合物的形成，阻碍了囊泡融合和神经递质释放。它对 VAMP-1 硫醇基团的作用为其抑制作用提供了分子基础。

Exo2是一种合成化合物，旨在通过干扰SNARE复合物的组装来抑制VAMP-1。通过靶向VAMP-1与其他SNARE蛋白之间的相互作用，Exo2会破坏突触囊泡与细胞膜的融合，从而抑制神经递质的释放。其特定的作用机制凸显了其作为研究突触囊泡胞吐的潜在药理学工具。

SecinH3 通过干扰参与囊泡运输的小 GTP 酶的功能间接抑制 VAMP-1。通过靶向 ADP 核糖基化因子（ARFs）的活性，SecinH3 破坏了囊泡的转运和外排，间接影响了 VAMP-1 的功能。SecinH3 对细胞内囊泡动力学的调控为调节神经递质释放的潜在途径提供了启示。

丹曲林通过靶向细胞内钙释放间接抑制 VAMP-1。作为一种雷诺丁受体拮抗剂，丹曲林降低了细胞质中的钙水平，影响了依赖 SNARE 的突触囊泡融合。通过调节钙动力学，丹曲林间接干扰了 VAMP-1 在神经递质释放中的功能，为调节囊泡外吞提供了一种药理学方法。

Dynasore 通过干扰参与囊泡内吞的蛋白质 dynamin 间接抑制 VAMP-1。通过靶向达纳明 GTPase 活性，Dynasore 破坏了内吞过程，间接影响了 VAMP-1 在突触囊泡再循环中的功能。Dynasore 对达那明的抑制提供了一种独特的方法，通过同时影响外吞和内吞来调节神经递质的释放。

N-Butylidenephthalide 通过破坏 SNARE 复合物的组装来抑制 VAMP-1。这种天然化合物存在于当归中，能干扰 VAMP-1 和其他 SNARE 蛋白之间的相互作用，从而抑制囊泡融合。N-Butylidenephthalide 的特定作用机制为研究潜在的天然产品提供了启示，这些天然产品可以调节 VAMP-1 的功能和突触囊泡的外泌。

Nocodazole 通过破坏微管动力学间接抑制 VAMP-1。通过干扰微管的聚合，Nocodazole 会影响囊泡的贩运和 SNARE 依赖性外渗。Nocodazole对细胞内运输的调节间接影响了VAMP-1的功能，为调节突触囊泡的外吞提供了一种药理学方法。