UQCRHL 抑制因子

常见的 UQCRHL 抑制剂包括但不限于 Rotenone CAS 83-79-4、Doxorubicin CAS 23214-92-8、Antimycin A CAS 1397-94-0、Myxothiazol CAS 76706-55-3 和 Atpenin A5 CAS 119509-24-9。

线粒体电子传递链（ETC）是细胞呼吸的一个关键过程，负责产生三磷酸腺苷（ATP），这是细胞的主要能量货币。罗替诺酮和 piericidin A 就是与 ETC 的复合体 I 结合，干扰电子从 NADH 向泛醌转移的显著例子。通过干扰这一步骤，这些抑制剂阻碍了电子在 ETC 中的流动，最终减少了 ATP 的产生。另一方面，抗霉素 A 和 myxothiazol 对 ETC 的复合物 III 起作用。抗霉素 A 与复合体 III 结合，阻止电子从泛醌醇转移到细胞色素 c，而 myxothiazol 则阻止电子从泛醌醇转移到细胞色素 b。

Atpenin A5 和 STX-140 是选择性更强的抑制剂，专门针对复合体 III 中的 UQCRHL。通过抑制 UQCRHL，它们会破坏细胞色素 b 和细胞色素 c1 之间的电子流，进一步影响 ATP 合成。此外，鱼藤酮肟和杜阿滨还分别对复合体 I 和复合体 III 产生抑制作用，从而导致电子传递的全面中断。甲氧基丙烯酸酯、胞二磷腺苷、胞二磷腺苷 A2 和苯醌亚胺是干扰电子传递过程不同阶段的其他抑制剂。这些不同的抑制剂共同成为阐明 UQCRHL 在细胞代谢中的作用以及了解与线粒体功能障碍有关的疾病（如神经退行性疾病和代谢性疾病）的病理生理学的重要工具。它们精确的作用机制凸显了线粒体电子传递链错综复杂的调控网络，并强调了 UQCRHL 作为与能量失调相关的各种疾病的靶点的重要性。