TrxR3 抑制因子

常见的TrxR3抑制剂包括但不限于顺铂（CAS 15663-27-1）、姜黄素（CAS 458-37-7）、钆（CAS 7440-54-2）、金诺芬（CAS 34031-32-8）和无水氯化镉（CAS 10108-64-2）。

TrxR3的化学抑制剂包括多种与蛋白质相互作用以阻碍其功能的化合物。例如，硫代葡萄糖金钠和硫代苹果酸金钠以硒半胱氨酸残基为目标，而硒半胱氨酸残基对TrxR3的催化活性至关重要。它们与这种残基结合，阻碍对蛋白质活性至关重要的氧化还原功能。同样，Ethaselen的作用对象是硒半胱氨酸残基，通过抑制TrxR3来破坏硫氧还蛋白系统。Motexafin gadolinium通过模拟TrxR3的底物，不可逆转地与蛋白质的活性位点结合，从而竞争性抑制其功能。氯化镉和三氧化二砷通过与半胱氨酸残基结合，与TrxR3相互作用，从而诱导对酶活性有害的构象变化。TrxR3结构中的这些变化使其无法进行正常的酶促反应。

顺铂和姜黄素通过改变TrxR3的活性位点发挥其抑制作用。顺铂通过与硒醇-硫醇基团结合实现这一效果，而姜黄素则与活性位点残基形成共价键，这两种方式都会导致TrxR3活性下降。而金诺芬则与TrxR3的活性位点硫醇基团形成不可逆的键，从而抑制硫氧还蛋白的还原，而硫氧还蛋白还原是维持细胞氧化还原平衡的重要过程。硒二硫代谷胱甘肽和亚硒酸盐与TrxR3的相互作用尤为独特；它们可诱导形成TrxR3-硒复合物，使酶失去活性。最后，硝基呋喃妥因与TrxR3活性中心的二硫键相互作用，将其还原为稳定的不活性复合物，从而抑制酶的活性。这些化学物质中的每一种都利用特定的机制来抑制TrxR3的功能，从而有效地阻断TrxR3参与的生化途径。