TMPRSS3 抑制因子

常见的TMPRSS3抑制剂包括但不限于甲磺酸卡莫司他（CAS 59721-29-8）、甲磺酸萘莫司他（CAS 82956-11-4）、加 甲磺酸盐CAS 56974-61-9、抑肽酶CAS 9087-70-1和硫酸半胱氨酸蛋白酶抑制剂CAS 55123-66-5。

TMPRSS3 的化学抑制剂可通过各种机制阻断该蛋白质的酶活性。甲磺酸卡莫司他和甲磺酸萘莫司他通过直接与 TMPRSS3 的丝氨酸蛋白酶结构域结合发挥作用，该结构域对其蛋白水解功能至关重要。这种结合可有效阻止 TMPRSS3 分解和激活在病毒进入宿主细胞过程中发挥作用的其他蛋白质。同样，盐酸溴己新也会干扰 TMPRSS3 的蛋白水解作用，破坏对病毒膜和细胞膜融合至关重要的过程。另一方面，不含甲磺酸基团的萘莫司他也会与 TMPRSS3 的活性位点结合，阻碍酶的功能，从而促进病毒尖峰蛋白的启动，这是病毒进入宿主细胞的关键步骤。

除这些抑制剂外，甲磺酸加贝酯和阿普罗汀也能通过阻断丝氨酸蛋白酶的活性抑制 TMPRSS3，而丝氨酸蛋白酶对处理病毒包膜糖蛋白至关重要。Aprotinin 与 TMPRSS3 形成可逆复合物，从而阻碍细胞进入所需的病毒蛋白的激活。半硫酸亮丙瑞林也可逆地与 TMPRSS3 的活性位点结合，阻碍其活性。这一点至关重要，因为 TMPRSS3 参与激活病毒蛋白，而这些蛋白是病毒进入细胞的先决条件。E-64 通过与 TMPRSS3 不可逆地结合，阻止了病毒融合蛋白的蛋白水解活化，从而采取了一种更持久的方法。苯甲基磺酰氟（PMSF）和盐酸 AEBSF 都会与活性位点的丝氨酸残基发生反应，导致 TMPRSS3 蛋白酶活性的不可逆失活。PMSF 通过修饰丝氨酸残基来实现这一目的，而盐酸 AEBSF 则是共价修饰该残基，两者都会导致 TMPRSS3 活性丧失。最后，3,4-二氯异香豆素和 Pepstatin A 通过靶向活性位点抑制 TMPRSS3。3,4-二氯异香豆素与活性位点丝氨酸结合，而 Pepstatin A 则与天冬氨酸残基相互作用，两者都会使处理病毒蛋白质所需的蛋白水解功能失活，从而抑制 TMPRSS3。