TLR9 抑制因子

氯喹是一种传统的抗疟疾药物，也是 TLR9 的间接抑制剂。它能提高内体 pH 值，抑制 TLR9 的正常定位和功能。通过阻止 TLR9 识别内体中的 CpG 基序，氯喹阻碍了 TLR9 介导的信号传导和随后的免疫反应的启动。

Resiquimod（R848）是一种通过靶向 TLR7 间接影响 TLR9 活性的小分子。它能激活 TLR7 并诱导产生 I 型干扰素，从而抑制 TLR9 信号传导。TLR7 和 TLR9 途径之间的这种串扰导致了对 TLR9 介导的整体免疫反应的调节。

Bay 11-7082 是一种 NF-κB 激活抑制剂，可间接影响 TLR9 信号转导。它能抑制 IκBα 的磷酸化和降解，阻止 NF-κB 转位至细胞核。通过破坏 NF-κB 通路，Bay 11-7082 可减轻 TLR9 激活下游促炎基因的表达。

喹诺酮是一种抗疟药物，对 TLR9 具有间接抑制作用。它能干扰内体酸化，破坏 TLR9 的定位。通过改变内体环境，喹吖啶会损害 TLR9 对 CpG 基序的正确识别，从而抑制 TLR9 介导的下游信号通路。

BAY 11-7085 是一种药理抑制剂，通过靶向 NF-κB 通路间接调节 TLR9 信号。它能抑制 IκBα 磷酸化和降解，阻碍 NF-κB 的核转位。NF-κB 通路的中断会导致 TLR9 激活下游的促炎基因下调。

Janus 激酶抑制剂 I 是一种小分子抑制剂，通过靶向 JAK-STAT 通路间接影响 TLR9 信号传导。它能抑制 Janus 激酶 (JAKs)，干扰下游信号事件。通过干扰 JAK-STAT 通路，这种抑制剂可调节参与 TLR9 介导的免疫反应的基因的表达。

SB203580 是一种小分子抑制剂，通过靶向 p38 MAPK 通路间接调节 TLR9 信号。它能抑制 p38 MAPK，从而影响下游信号事件。通过破坏 p38 MAPK 通路，SB203580 可减轻 TLR9 激活下游促炎基因的表达，从而全面调节免疫反应。