Thapsigargin 的作用原理是破坏钙平衡,导致细胞内钙水平升高,进而激活钙依赖性激酶,从而改变 TEX2 的相互作用格局。磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)抑制剂(如 LY294002 和 Wortmannin)可导致 AKT 磷酸化减少,引发一连串信号转导事件,从而改变 TEX2 的调控机制。针对 MAPK 信号通路中不同激酶的 U0126、SB 203580 和 PD98059 可能会通过改变与 TEX2 相互作用或调控 TEX2 的蛋白质的磷酸化动态来影响 TEX2。
雷帕霉素抑制了 mTOR 通路,这可能会导致影响 TEX2 活性的细胞过程发生变化。二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 合成类似物,它绕过细胞受体,直接刺激 cAMP 依赖性途径,这可能会通过 PKA 介导的效应影响 TEX2。异诺霉素通过提高细胞内的钙离子,可能会作用于与 TEX2 结合的钙敏感蛋白。由 Wnt 激动剂等化合物引发的 Wnt 信号通路激活可能会通过其下游基因转录效应影响 TEX2。冈田酸对蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A 的抑制作用可增加许多蛋白质的磷酸化状态,从而可能影响那些调节 TEX2 活性的蛋白质。
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