TEX16激活剂

常见的 TEX16 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4、PGE1（前列腺素 E1）CAS 745-65-3 和 PGE2 CAS 363-24-6。

TEX16 的化学激活剂可启动一系列事件，通过各种细胞信号通路激活 TEX16。福斯可林是一种著名的腺苷酸环化酶激活剂，它能直接增加细胞内环状 AMP（cAMP）的浓度，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 的激活至关重要，因为它可以使包括 TEX16 在内的多种目标蛋白质磷酸化，从而激活 TEX16。这种途径并不是佛司可林独有的，其他化学物质，如异丙肾上腺素、沙丁胺醇、特布他林和多巴酚丁胺，也是通过 beta 肾上腺素能受体发挥作用的，它们同样会导致 cAMP 水平升高，进而激活 PKA。这些化学物质通过与各自的受体结合，启动一个级联反应，最终通过 PKA 磷酸化激活 TEX16。

与此同时，IBMX、罗利普仑和霍乱毒素也会增加 cAMP 水平，但机制不同。IBMX 和罗利普仑通过抑制磷酸二酯酶（通常会降解 cAMP）发挥作用，从而防止细胞内 cAMP 水平下降。这种抑制作用可确保 PKA 在更长的时间内保持活跃，从而为 TEX16 的激活提供更长的时间窗口。与此同时，霍乱毒素直接靶向 Gs alpha 亚基，导致腺苷酸环化酶持续激活并不断产生 cAMP，从而为 PKA 提供了持续的激活信号。此外，肾上腺素、PGE1、PGE2 和胰高血糖素等内源性激动剂也能起到上调 cAMP 和激活 PKA 的作用。肾上腺素与肾上腺素能受体结合，PGE1 和 PGE2 与 E-类固醇受体结合，胰高血糖素与其受体相互作用；这些相互作用都会导致腺苷酸环化酶活化、cAMP 增加和 PKA 激活，从而导致 TEX16 的磷酸化和活化。这一系列化学物质通过与细胞受体和酶的不同相互作用，汇聚到一个共同的途径上，从而确保 PKA 的活化以及随后 TEX16 的磷酸化和活化。