SphK1激活剂

维生素 D3 可能通过激活维生素 D 受体（VDR）来调节 SphK1 的表达。VDR 可作为转录因子，影响 SphK1 基因的转录。这种对 SphK1 表达的调节会间接影响鞘脂代谢，影响鞘磷脂向鞘磷脂-1-磷酸（S1P）的转化。

低氧诱导因子 1-α（HIF-1α）的稳定可诱导 SphK1 的表达。HIF-1α 是一种转录因子，可调节对缺氧做出反应的基因，包括 SphK1。这种对 SphK1 表达的调节间接影响了鞘脂代谢，影响了鞘磷脂向鞘磷脂-1-磷酸（S1P）的转化。

溶血磷脂酸（LPA）与 LPA 受体（G 蛋白偶联受体）结合，触发细胞内信号级联，上调 SphK1 的表达。对 SphK1 表达的这种调节间接影响了鞘脂代谢，影响了鞘磷脂向鞘磷脂-1-磷酸（S1P）的转化。

佛司可林能提高细胞内的 cAMP 水平，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 可通过涉及转录因子的下游信号途径影响 SphK1 的表达。对 SphK1 表达的这种调节会间接影响鞘脂代谢，影响鞘磷脂向鞘磷脂-1-磷酸（S1P）的转化。

Phorbol 12-myristate激活蛋白激酶C（PKC），导致SphK1表达随后上调。SphK1表达的这种调节间接影响鞘脂代谢，影响鞘氨醇向鞘氨醇-1-磷酸（S1P）的转化。

脂多糖（LPS）通过 Toll-Like Receptor 4（TLR4）/NF-κB 信号通路激活 SphK1 的表达。LPS 与 TLR4 结合会启动一个信号级联，从而激活 NF-κB，进而诱导 SphK1。这种对 SphK1 表达的调节间接影响了鞘脂代谢，影响了鞘磷脂向 S1P 的转化。

C2 神经酰胺是一种细胞渗透性神经酰胺类似物，可通过影响神经酰胺代谢和信号通路直接或间接激活 SphK1。这种化合物直接影响 SphK1 的活性，进而影响鞘磷脂代谢，影响鞘磷脂向鞘磷脂-1-磷酸（S1P）的转化。