Smok2a激活剂

常见的 Smok2a 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、PGE2 CAS 363-24-6、组胺游离碱 CAS 51-45-6 和 IBMX CAS 28822-58-4。

Smok2a 的化学激活剂通过各种途径，通过磷酸化提高其活性。以能直接刺激腺苷酸环化酶而闻名的佛司可林能提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。激活的 PKA 会使 Smok2a 磷酸化，从而增强其催化功能。同样，异丙肾上腺素（一种β-肾上腺素能激动剂）和 PGE2（通过与 G 蛋白偶联受体的相互作用）都会导致 cAMP 水平升高，进而导致 PKA 介导的 Smok2a 磷酸化。组胺通过自身的 G 蛋白偶联受体触发类似的 cAMP 介导的活化途径，导致 Smok2a 的磷酸化和活化。

与此同时，IBMX 通过抑制磷酸二酯酶，阻止 cAMP 分解，从而维持 PKA 的活性和 Smok2a 随后的磷酸化。与各自受体结合的肾上腺素和胰高血糖素也会导致 cAMP 浓度增加，进一步促进 PKA 的活化和 Smok2a 随后的磷酸化。多巴胺通过与多巴胺能受体相互作用，可提高特定神经元通路中的 cAMP，从而激活 PKA 并导致 Smok2a 磷酸化。霍乱毒素可永久性地激活 Gs alpha 蛋白，导致 cAMP 持续升高和 PKA 活性持久，从而持续磷酸化并激活 Smok2a。Anisomycin 能激活应激活化蛋白激酶，使 Smok2a 磷酸化，而 Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) 能激活蛋白激酶 C (PKC)，后者也能使 Smok2a 磷酸化并调节 Smok2a 的活性。最后，引入一氧化氮供体（如 SNAP）可导致鸟苷酸环化酶活化，增加 cGMP 水平，并可能激活蛋白激酶 G（PKG），从而使 Smok2a 磷酸化并活化。