SMAGP 抑制因子

常见的SMAGP抑制剂包括但不限于：根皮素（CAS 60-82-2）、染料木素（CAS 446-72-0）、甲基-β-环糊精（CAS 128446-36-6、Dynamin Inhibitor I、Dynasore CAS 304448-55-3和Filipin III CAS 480-49-9。

SMAGP 的化学抑制剂可通过各种机制破坏该蛋白质的功能。例如，Phloretin 会干扰 SMAGP 在脂质筏中的定位，从而阻碍 SMAGP 的活性。通过干扰这些微域的结构完整性，phloretin 有效地阻碍了 SMAGP 的正常功能和信号能力。同样，甲基-β-环糊精和纤蛋白 III 也是通过从质膜中提取胆固醇来发挥作用的，而胆固醇对于维持脂质筏的结构至关重要。当这些脂质筏被破坏时，SMAGP 就无法发挥最佳功能。胆固醇氧化酶通过氧化胆固醇进一步加剧了这种破坏，从而损害了脂质筏的完整性，进而影响了 SMAGP 的功能。

除此之外，染料木素还通过抑制酪氨酸激酶（一种使蛋白质磷酸化的酶，这是 SMAGP 信号作用所必需的一种修饰）来抑制 SMAGP。Genistein 对这种酶的抑制导致 SMAGP 活性降低，因为缺乏必要的磷酸化事件。Dynasore阻碍了依赖于动态蛋白的内吞作用，从而增加了抑制剂的种类，这种内吞作用可能参与了SMAGP的胞内信号转导和循环。莫能菌素（Monensin）是一种离子拮抗剂，会破坏细胞内的 pH 值和离子梯度，影响细胞贩运和定位途径，从而间接阻碍 SMAGP 的功能。Nystatin 的作用与 Filipin III 类似，都是通过与模仿胆固醇的膜成分结合，从而扰乱脂质筏和相关的 SMAGP 活性。Ouabain 可抑制 Na+/K+ ATPase 泵，导致离子平衡改变，从而通过改变细胞的离子环境间接影响 SMAGP 的功能。Perfringolysin O 可识别并结合富含胆固醇的结构域，从而破坏脂质筏，而脂质筏对 SMAGP 在细胞信号传导中的作用至关重要。黄体酮会融入质膜，改变质膜的性质和脂质筏结构域，从而可能导致 SMAGP 的功能抑制。最后，鞘磷脂酶催化鞘磷脂分解为神经酰胺，改变膜的脂质组成，并可能破坏对 SMAGP 功能至关重要的微域。