SLC25A14 抑制因子

常见的SLC25A14抑制剂包括但不限于Bongkrekic acid CAS 11076-19-0、Decylubiquinone CAS 55486-00-5、 2-噻吩甲酰基三氟丙酮（CAS 326-91-0）、寡霉素（CAS 1404-19-9）和CA-074（CAS 134448-10-5）。

SLC25A14 的化学抑制剂可以通过各种方式破坏其功能，主要是通过改变该蛋白质运行的线粒体环境。羧基白术苷和苍术苷通过靶向腺嘌呤核苷酸转运体（ANT）抑制 SLC25A14 的活性，腺嘌呤核苷酸转运体是线粒体通透性转换孔复合体的重要组成部分。它们与 ADP/ATP 易位位点结合，阻止这些分子穿过线粒体内膜进行交换，而这对于维持 SLC25A14 所依赖的电化学梯度至关重要。Bongkrekic 酸也会对 ANT 起作用，但它是通过将转运体锁定在阻止 ADP/ATP 交换的构象中，从而破坏 SLC25A14 的功能。

其他抑制剂会影响线粒体电子传递链（ETC），如十烷基泛醌和二酰基三氟丙酮分别针对复合物 III 和 II。通过阻碍电子在 ETC 中的正常流动，这些抑制剂降低了线粒体膜电位，而线粒体膜电位对 SLC25A14 的运输活性至关重要。同样，寡霉素对 ATP 合酶（复合体 V）的作用也会导致膜电位下降。电化学梯度的改变会损害 SLC25A14 促进其转运过程的能力。此外，参与脂肪酸代谢的棕榈酰辅酶 A 会改变线粒体膜的组成和动态，间接影响 SLC25A14 的活性。4'-氯二氮卓及其类似物苯二氮卓 Ro5-4864 等化合物与线粒体苯二氮卓受体结合，可调节线粒体呼吸并影响膜电位。另一方面，阿利舍韦可将线粒体通透性转换孔稳定在关闭状态，从而改变线粒体基质环境，破坏 SLC25A14 的功能。最后，CA-074 可抑制参与溶酶体降解的蛋白酶 Cathepsin B，这可能会导致受损线粒体的积累，进而因线粒体完整性受损而影响 SLC25A14 的活性。这些抑制剂通过影响线粒体功能的不同方面，以各自不同的方式导致 SLC25A14 活性降低。