Selenoprotein R 抑制因子

甲巯咪唑抑制甲状腺过氧化物酶，而该酶对于甲状腺激素的生物合成至关重要。硒蛋白R参与将甲硫氨酸-R-亚砜还原为甲硫氨酸，这一过程需要还原环境，而还原环境由细胞氧化还原平衡维持。甲状腺激素生成减少会降低代谢率和氧化应激，从而降低对硒蛋白R活性的需求，导致其功能受到抑制。

氯化镉会破坏细胞中必需的金属离子平衡。硒蛋白 R 的正常功能需要特定的金属辅助因子，而镉对金属离子平衡的破坏可通过取代必要的辅助因子或直接与活性位点结合来抑制其活性。

乙酸铅（II）可通过置换活性位点上的必需金属离子来竞争性抑制酶。由于硒蛋白R的酶活性取决于金属离子辅助因子，铅的作用会抑制酶的正常功能。

三氧化二砷会与蛋白质中的邻位硫醇相互作用，形成稳定的环状结构，从而抑制依赖硫醇机制的酶。硒蛋白 R 利用硫醇机制进行催化反应，砷与它的活性位点结合会抑制硒蛋白 R。

金诺芬可抑制硫醇依赖性抗氧化酶。它可以通过与硒蛋白R的硫醇基团结合来抑制硒蛋白R，从而阻止硫醇-二硫键交换，而硫醇-二硫键交换是其酶促机制的核心。

氯喹可提高内体 pH 值，抑制溶酶体降解。通过抑制降解途径，它可能会导致氧化蛋白质的积累，从而增加硒蛋白 R 的底物负荷，有可能使其活性不堪重负，并因底物过剩而导致功能抑制。

伯氨喹在抗疟疾的作用中会产生活性氧。这会导致氧化应激，从而可能使硒蛋白R的抗氧化能力不堪重负，导致其因过量的氧化底物积累而受到抑制。

高浓度的亚硒酸钠具有毒性，会导致许多硒蛋白的非特异性抑制，包括硒蛋白R，其通过不适当结合到蛋白质中或诱导氧化应激，从而超过蛋白质的抗氧化能力。

二硫仑抑制醛脱氢酶，可与蛋白质中的巯基结合，从而抑制硒蛋白R，因为硒蛋白R的活性需要关键的半胱氨酸残基，而二硫仑会与这些残基结合，使其无法发挥正常功能。