RIP 抑制因子

常见的RIP抑制剂包括但不限于Necrostatin-1 CAS 4311-88-0和DAF-FM DA（细胞渗透性）CAS 254109-22-3。

受体相互作用蛋白（RIP）是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一员，在调节细胞对各种细胞外刺激（包括凋亡和炎症信号）的反应中起着关键作用。从功能上讲，RIP是肿瘤坏死因子（TNF）家族受体、Toll样受体（TLR）和其他模式识别受体（PRR）启动的信号通路中的关键介质。激活后，RIP会协调下游信号传导事件，激活核因子-κB（NF-κB）、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和干扰素调节因子（IRF），从而调节免疫调节、炎症和细胞存活所必需的基因表达和细胞反应。此外，RIP通过与各种适配蛋白和效应分子相互作用，参与调控程序性细胞死亡通路，包括细胞凋亡和坏死。

抑制RIP活性是调节炎症反应和病理条件下细胞命运决策的有前景的策略。从机制上讲，可以通过针对RIP介导的信号级联的不同阶段的各种方法来抑制RIP。例如，小分子抑制剂可以通过与ATP结合口袋结合来直接干扰RIP的催化活性，从而阻止底物磷酸化以及下游信号的传播。或者，化合物可以破坏RIP激活和信号复合物招募所必需的蛋白质-蛋白质相互作用，从而减弱其下游效应。此外，翻译后修饰和支架蛋白可以调节RIP的活性和定位，从而为干预提供了更多的途径。阐明RIP抑制的精确机制，为开发针对各种疾病中失调的炎症和细胞死亡途径的药物提供了宝贵的见解。