RGS17激活剂

常见的 RGS17 激活剂包括但不限于血管紧张素 II、人 CAS 4474-91-3 和佛司可林 CAS 66575-29-9。

RGS17 激活剂包括一系列通过影响各种细胞内信号机制间接提高 RGS17 功能活性的化合物。佛司可林（Forskolin）和 PACAP-38 可提高细胞内 cAMP 水平，间接增强 RGS17 的 GTPase 加速功能，这对于调节 G 蛋白偶联受体信号至关重要。磷酸二酯酶抑制剂（如罗利普仑和 IBMX）通过阻碍 cAMP 降解，同样能维持高浓度的 cAMP，有利于 RGS17 对 GPCR 通路的调节作用。西地那非（Sildenafil）和扎非那司特（Zaprinast）等化合物可抑制磷酸二酯酶-5，从而提高 cGMP 水平，由于 cGMP 和 cAMP 信号之间的交叉作用，可间接增强 RGS17 的活性。此外，异搏定通过刺激β-肾上腺素能受体促进 cAMP 的产生，从而增强 RGS17 的 GTPase 加速功能。此外，皮洛卡品激活毒蕈碱受体和尼古丁激活烟碱受体也会导致信号级联，最终增强 RGS17 在 G 蛋白调节中的作用。

细胞内钙水平和 RhoA 活性的调节也是 RGS17 间接激活的一部分。尼古丁（Nicotine）与烟碱乙酰胆碱受体结合后会引发一系列事件，从而增强 RGS17 的 GTPase 加速活性，而皮洛卡品（Pilocarpine）则通过激活毒蕈碱受体，改变与钙信号相关的下游效应器，从而间接影响 RGS17。霍乱毒素通过不可逆地激活 Gs alpha 蛋白，确保 cAMP 的长期积累，从而促进 RGS17 对 G 蛋白信号的调节控制。血管紧张素 II 通过激活 Gq 蛋白偶联受体导致钙水平升高，而钙水平升高可调节 RGS17 的活性。Y-27632 对 ROCK 的抑制导致 GTP 结合的 RhoA 水平增加，间接支持了 RGS17 调节 G 蛋白活性的功能。总之，这些激活剂协调增强了 RGS17 对 G 蛋白信号转导的调节影响，从而微调了细胞对各种激素和神经递质刺激的反应。