RERGL激活剂

常见的 RERGL 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和多巴胺 CAS 51-61-6。

RERGL 的化学激活剂可通过调节 cAMP 信号通路参与一系列细胞事件，从而导致蛋白质的激活。佛司可林通过直接激活腺苷酸环化酶，提高细胞内的 cAMP 水平。cAMP 的升高促进了蛋白激酶 A（PKA）的激活，然后使 RERGL 磷酸化，导致其被激活。同样，β-肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素和β2-肾上腺素能激动剂特布他林也会与各自的受体结合，启动一个级联反应，从而刺激腺苷酸环化酶。随之而来的 cAMP 升高会激活 PKA，从而使 RERGL 磷酸化。另一方面，IBMX 可作为磷酸二酯酶的非选择性抑制剂，阻止 cAMP 的降解，从而维持 cAMP 的存在和 PKA 的随后激活，进而作用于 RERGL。

通过各种受体介导机制影响 cAMP 水平的化合物进一步促进了 RERGL 的调节。肾上腺素和多巴胺分别通过与肾上腺素能受体和多巴胺能受体结合，促进腺苷酸环化酶的活性并增强 cAMP 的产生。腺苷和 PGE2 也同样与其特定的 G 蛋白偶联受体相互作用，激活腺苷酸环化酶，从而增加 cAMP 并激活 PKA，进而使 RERGL 磷酸化。组胺通过与 H2 受体相互作用，也会导致 cAMP 水平升高和 PKA 激活。霍乱毒素通过永久激活 Gs alpha 蛋白，使腺苷酸环化酶的活性持续上升，从而提高 cAMP 水平，导致 PKA 活性和 RERGL 的持续激活。最后，阿那格雷（Anagrelide）和罗利普仑（Rolipram）通过分别抑制 PDE3 和 PDE4，阻止了 cAMP 的分解，再次导致活性 PKA 的积累和随后的 RERGL 磷酸化。这些化学激活剂通过调节 cAMP 信号通路的不同成分，可促进细胞环境中 RERGL 的激活。