PATE激活剂

常见的 PATE 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4、PGE2 CAS 363-24-6 和 Ionomycin CAS 56092-82-1。

PATE 可通过汇聚于磷酸化过程的各种信号途径影响其功能。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，导致细胞内环状 AMP（cAMP）增加，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。一旦被激活，PKA 就会使 PATE 磷酸化，从而改变其活性。同样，异丙肾上腺素和肾上腺素都是β-肾上腺素能激动剂，它们与各自的受体结合，激活腺苷酸环化酶。随后 cAMP 水平的升高也会导致 PKA 激活和 PATE 磷酸化。前列腺素 E2（PGE2）通过自身的 G 蛋白偶联受体激活腺苷酸环化酶，进一步传播激活 PKA 的信号级联，导致 PATE 磷酸化。细胞渗透性 cAMP 类似物（如 8-Bromo-cAMP 和 Dibutyryl-cAMP）可模拟天然物质激活 PKA 的能力，绕过受体介导的激活步骤，直接导致 PATE 磷酸化。

在 cAMP 依赖性途径中，Ionomycin 可提高细胞内钙含量，从而激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMK）。CaMK 反过来又能使 PATE 磷酸化。抗坏血酸 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）通过激活蛋白激酶 C（PKC）采取了不同的方法，PKC 可使多种蛋白质磷酸化，并可将 PATE 作为其底物之一。通过激活应激活化蛋白激酶（如 JNK），安乃近霉素也能导致 PATE 的磷酸化和随后的活化。萼萼甲通过抑制 PP1 和 PP2A 等蛋白磷酸酶的作用，间接地将 PATE 维持在磷酸化状态，而 PP1 和 PP2A 等蛋白磷酸酶则起到使蛋白质去磷酸化的作用。H-89 虽然主要是一种 PKA 抑制剂，但它可以通过破坏可能导致 PKA 补偿性激活的反馈抑制机制来激活 PATE。最后，1,9-二脱氧福斯可林与福斯可林一样，可增加 cAMP 并激活 PKA，从而导致 PATE 磷酸化。这些化学物质通过各自不同的机制，可以通过影响 PATE 的磷酸化状态来调节其活性状态。