Palmdelphin激活剂

激活腺苷酸环化酶，增加cAMP水平，从而增强PKA活性。PKA磷酸化可以调节神经元的分化，并通过影响Palmdelphin与之相互作用的细胞骨架动力学来间接上调Palmdelphin。

蛋白激酶 C（PKC）的激活剂，它参与多种细胞过程，包括细胞骨架组织。激活 PKC 有可能影响 Palmdelphin 在神经元细胞骨架排列中的作用。

影响基因表达和神经元分化。视黄酸可以调节细胞骨架组织中基因的转录，从而增加Palmdelphin的表达或功能。

抑制 GSK-3β，导致神经元分化增加，并可能间接影响细胞骨架蛋白。这可能导致 Palmdelphin 活性或表达增加，成为细胞骨架重组过程的一部分。

PDE4 抑制剂可提高神经元中的 cAMP 水平，从而增强 PKA 的活性，并可能导致细胞骨架动力学的改变，进而影响 Palmdelphin 的功能。

一种 cAMP 类似物，可渗透细胞膜并激活 PKA，从而影响神经元的分化。这有可能导致 Palmdelphin 的活性或表达增加。

一种β-肾上腺素能激动剂，可增加细胞内cAMP，从而可能增强PKA活性并影响神经元分化及细胞骨架组织，从而可能间接影响Palmdelphin。

一种可穿透细胞壁的霉菌毒素，可与肌动蛋白丝结合，阻止聚合反应，从而影响细胞骨架组织。它可间接影响Palmdelphin在细胞骨架动力学中的功能。

一种影响微管动力学的刺猬（Hh）信号通路抑制剂。虽然它不是 Palmdelphin 的直接激活剂，但通过影响微管组织，它可能会间接影响 Palmdelphin 的功能，成为神经细胞对 Hh 信号改变的细胞反应的一部分。