福斯可林是腺苷酸环化酶的直接刺激剂,两者都能提高 cAMP 水平,进而放大 Olfr301 传递的信号。罗利普仑和 IBMX 等药物通过选择性抑制磷酸二酯酶来防止 cAMP 分解,从而维持细胞内浓度的升高,这可能会增强受体的功能。cAMP和cGMP等细胞内信使是信号转导的关键枢纽,它们的水平在各种化学物质的作用下达到复杂的平衡。例如,扎普瑞纳特能特异性抑制磷酸二酯酶 5,从而提高 cGMP 水平,而 cGMP 水平会与 cAMP 通路交叉,并可能影响 Olfr301 信号转导。cAMP 和 cGMP 途径之间的这种相互作用是细胞通讯的一个重要方面,这些激活剂利用这种相互作用来调节受体的活性。
霍乱毒素和百日咳毒素通过改变 G 蛋白信号转导来施加影响,而 G 蛋白信号转导是 Olfr301 等 G 蛋白偶联受体功能不可或缺的组成部分。通过改变 G 蛋白的活性,这些毒素可间接导致 cAMP 水平升高,从而进一步影响受体的信号传递。另一种激活剂氟化钠也以腺苷酸环化酶为靶标,增加 cAMP 的含量,从而影响 Olfr301。钙信号转导是影响 Olfr301 活性的另一个途径,A23187 和 KN-93 等化合物可分别改变细胞内钙水平或钙依赖酶的活性。钙信号的这些波动会对一系列细胞过程产生深远影响,包括那些由 Olfr301 控制的过程。
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