NDUFB5 抑制因子

常见的 NDUFB5 抑制剂包括但不限于 Rotenone CAS 83-79-4、Piericidin A CAS 2738-64-9、Dimethyl malonate CAS 108-59-8、Vitamin B1 CAS 59-43-8 和 Carboxine CAS 5234-68-4。

NDUFB5 抑制剂包括一系列针对线粒体电子传递系统各个方面的化合物，从而通过间接途径降低 NDUFB5 的活性。罗替酮（Rotenone）和墩果苷 A（Piericidin A）等化合物与复合体 I 中的泛醌还原位点结合，直接阻碍 NDUFB5 所参与的电子传递过程，导致 ATP 生成减少。同样，维生素 B1 和 Thenoyltrifluoroacetone（TTFA）也对电子传递链的上游成分产生抑制作用，从而使 NDUFB5 所在的复合体 I 产生更大的还原压力，间接削弱了其活性。Antimycin A 和 Stigmatellin 以复合物 III 为靶标，导致还原电子载体堆积，对复合物 I 产生反向压力，间接影响 NDUFB5 在电子传递中的作用。此外，己内酰胺对氧化磷酸化的解偶联效应会破坏 ATP 合成所必需的质子梯度，影响 NDUFB5 介导的电子传递需求，从而间接导致 NDUFB5 的功能减弱。

NDUFB5 间接抑制剂的影响延伸到活性氧的产生和线粒体稳定性的调节。丙二酸二甲酯和丙二酸二甲酯等化合物是琥珀酸脱氢酶（复合体 II）的竞争性抑制剂，可增加复合体 I 的还原压力，从而可能导致氧化损伤和 NDUFB5 稳定性降低。Carboxine等抑制剂也会通过靶向复合体II产生这种效应，进一步影响NDUFB5的性能。此外，叠氮化钠和氰化物都是复合物 IV 的抑制剂，它们会对包括复合物 I 在内的整个电子传递链产生反向压力，间接削弱 NDUFB5 在电子传递过程中的能力。通过这些多方面的作用，这些化合物在不直接影响 NDUFB5 基因转录或翻译的情况下，通过影响线粒体基质中相互关联的信号通路和细胞过程，有效抑制了 NDUFB5 的功能活性。