MS4A3 可通过磷酸化参与多种信号途径以增强其活性。佛司可林是腺苷酸环化酶的直接刺激物,腺苷酸环化酶催化 ATP 转化为环状 AMP(cAMP)。cAMP 水平的增加会导致蛋白激酶 A(PKA)被激活,这种酶负责将包括 MS4A3 在内的多种细胞蛋白磷酸化。同样,β2-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素和特布他林以及沙丁胺醇也会通过β2-肾上腺素能受体触发相同的级联反应,最终导致 PKA 被激活,进而靶向 MS4A3。多巴胺和腺苷分别与 D1 样受体和 A2A 受体结合,也会提高细胞内的 cAMP,进一步促进 PKA 的活性和随后 MS4A3 的磷酸化。
前列腺素 E2(PGE2)和组胺通过与各自的 G 蛋白偶联受体相互作用,也会促进细胞内 cAMP 浓度的升高,导致 PKA 介导的磷酸化过程,从而激活 MS4A3。肾上腺素作用于β-肾上腺素能受体,也遵循类似的机制,导致 PKA 激活。磷酸二酯酶抑制剂 IBMX 和罗利普仑通过阻止 cAMP 的分解来增加 cAMP,从而维持 PKA 的激活信号,进而使 MS4A3 磷酸化。此外,BAY 60-6583 通过选择性激活腺苷 A2B 受体,导致 cAMP 的积累和随后的 PKA 激活,为 MS4A3 的磷酸化和激活提供了另一条途径。上述每种化学物质通过与细胞信号通路的独特相互作用,最终都会导致 PKA 的活化,进而使 MS4A3 发生磷酸化并调节其活性。
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