白藜芦醇是一种能激活 SIRT1 的多酚类物质,SIRT1 是一种在促进线粒体生物生成方面发挥关键作用的 sirtuin。这种激活可能会导致对线粒体核糖体蛋白(如 MRP-L41)的需求增加,因为新的线粒体需要全套蛋白才能发挥功能。同样,PPAR-gamma 激动剂吡格列酮和 NAD+ 前体烟酰胺单核苷酸(NMN)也支持线粒体生物生成过程,可能会增加线粒体成分(包括 MRP-L41)的产生。相反,某些化合物会破坏线粒体功能,引起应激反应,从而间接影响 MRP-L41 的水平。例如,寡霉素 A 会抑制 ATP 合酶,导致线粒体应激反应,从而上调 MRP-L41,这是细胞试图补偿能量生产受损的更广泛尝试的一部分。另一种线粒体干扰物 FCCP 可使氧化磷酸化脱钩,从而导致线粒体蛋白质出现类似的补偿性增加。叠氮化钠、鱼藤酮和抗霉素 A 等物质以电子传递链中的不同酶为靶标,可能会引发一种上调保护蛋白(包括 MRP-L41)的反应,以保护线粒体的完整性和功能。
雷帕霉素是 mTOR 通路的抑制剂,可诱导自噬--一种可导致线粒体成分更替的细胞降解过程。在这一过程中,可能需要合成新的线粒体蛋白质(包括 MRP-L41)来替代那些被降解的蛋白质。1,1-二甲基双胍盐酸盐因其在糖尿病治疗中的作用而广为人知,它能激活 AMPK,从而增加线粒体的生物生成,并可能提高 MRP-L41 的表达水平,因为细胞会设法满足能量需求。氯霉素是一种传统的抗生素,由于它与细菌核糖体相似,因此会影响线粒体核糖体。这种脱靶效应可能会影响线粒体核糖体蛋白(包括 MRP-L41)的稳定性和表达。
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