MKS3 激活剂包括多种化合物,它们通过几种不同的信号途径间接刺激 MKS3 的功能活性。佛司可林、霍乱毒素、米力农、IBMX、吡硫鎓锌和二丁基 cAMP 都能提高细胞内的 cAMP 水平,从而激活 PKA。这种激活可能会导致与 MKS3 蛋白相互作用的各种蛋白质发生磷酸化,从而增强其在睫状肌功能和信号传导中的作用。特别是 PDE 抑制剂,它能阻止 cAMP 分解,支持可作用于 MKS3 通路的持续 PKA 信号。此外,GTPγS 是一种 G 蛋白激活剂,这种持续激活可能会改变 G 蛋白偶联受体信号,从而可能影响 MKS3 调节的途径。
此外,L-精氨酸和一氧化氮供体--硝普钠的使用会导致一氧化氮的产生,而一氧化氮可提高 cGMP 水平,从而增强信号机制,可能间接激活参与睫状肌运动或感觉功能的 MKS3。模拟单磷酸腺苷的 AICAR 可激活 AMPK,这可能会通过能量平衡和代谢信号影响 MKS3 的活性。钙离子诱导剂 A23187 的作用会提高细胞内的钙水平,从而可能影响 CaMK,进而影响纤毛内与 MKS3 相关的信号传导。最后,Epac激活剂8-pCPT-2'-O-Me-cAMP专门针对Epac,可调节不同的cAMP依赖途径,从而可能影响纤毛维持和信号过程中MKS3的功能活性。总之,这些激活剂通过生化途径发挥作用,汇聚或影响 MKS3 的活性,从而增强其在睫状体生物学中的作用,而无需直接增加其表达或通过普遍激活。
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