Mi2-β是核糖体重塑和去乙酰化酶(NuRD)复合物的一个重要的依赖 ATP 的螺旋酶成分,在调节染色质结构从而调控基因表达方面起着关键作用。这种酶有助于核小体的动态重塑,从而精确控制分化、增殖和 DNA 修复等各种细胞过程所需的转录活动。NuRD 复合物(Mi2-β 是其重要组成部分)将染色质重塑与组蛋白去乙酰化整合在一起,以维持特定基因集的表观遗传学完整性和转录抑制。通过其作用,Mi2-β 直接影响转录因子对 DNA 的可及性,在基因表达的表观遗传调控和细胞类型特异性编程的维持中发挥着至关重要的作用。因此,Mi2-β 在 NuRD 复合物中的平衡活动是正确执行细胞功能和维持基因组稳定性的基础。
抑制 Mi2-β 的功能会破坏染色质重塑和转录调控的微妙平衡,导致与各种病症相关的异常基因表达模式。抑制可通过多种机制发生,包括与直接干扰 Mi2-β ATP 酶活性的分子竞争性结合,从而阻碍其螺旋酶功能和随后的核小体重塑。此外,Mi2-β 或其他 NuRD 复合物成分的表达水平或翻译后修饰的改变会影响复合物的组装、定位和染色质结合亲和力,从而间接抑制 Mi2-β的活性。此外,与抑制蛋白或非编码 RNA 相互作用,使 Mi2-β 远离染色质上的靶位点,也会导致 NuRD 复合物的功能性抑制。这种抑制机制强调了调控 Mi2-β 活性的复杂性及其在维持细胞稳态中的重要作用。
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