小染色体维持复合物成分5(MCM5)是MCM复合物中的一个关键蛋白质,在DNA复制的起始和延长阶段起着至关重要的作用。MCM复合物由六个同源亚基(MCM2-7)组成,作为解旋酶,解开DNA螺旋结构,使复制机器能够合成新的DNA链。特别是MCM5,对于前复制复合物(pre-RC)的形成和激活是必不可少的,它在细胞周期的S期之前标记复制起点,确保DNA复制在每个周期中准确高效地启动。
MCM5及其活性的调控受到严格控制,因为它对于维持基因组稳定性、防止DNA损伤或复制压力至关重要,这些问题可能导致基因组不稳定或细胞周期停滞。
抑制MCM5涉及破坏其在DNA复制中的正常功能的机制,既可以通过直接与MCM5本身相互作用,也可以通过影响控制MCM复合物组装、激活或功能的调控途径来实现。直接抑制可以通过与MCM5结合的分子来实现,阻碍其与其他MCM亚基或DNA的相互作用,从而防止DNA解旋所需的解旋酶活性。间接抑制策略可能针对调控MCM复合物激活的信号通路,例如涉及激酶的通路,这些激酶会磷酸化包括MCM5在内的MCM蛋白,这对于它们在S期开始时的激活是必要的。此外,改变对于MCM复合物组装至关重要的蛋白质-蛋白质相互作用,或修改细胞环境以影响MCM5的稳定性或定位,也可以有效地抑制其功能。
理解MCM5抑制的复杂机制揭示了控制DNA复制过程的潜在策略,对于研究细胞周期调控、基因组稳定性以及细胞对DNA损伤的反应具有重要意义。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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BAY 869766 | 923032-37-5 | sc-364427 sc-364427A | 5 mg 10 mg | ¥2708.00 ¥4738.00 | 1 | |
BAY 869766 通过直接靶向 MCM5 蛋白的 ATPase 活性来抑制 MCM5,这对其在 DNA 复制启动过程中的功能至关重要。这种抑制作用会破坏 DNA 的解旋,而解旋对复制至关重要,从而导致 DNA 合成停滞。具体机制包括与 ATP 结合位点竞争性结合,阻止 ATP 水解。 | ||||||
MEK 162 | 606143-89-9 | sc-488879 | 10 mg | ¥3452.00 | ||
MEK162(Binimetinib)通过阻断MEK间接实现对MCM5的抑制,而MEK是控制MCM5磷酸化和激活的关键调控途径的上游。这种干扰会阻止必要的激活信号到达 MCM5,从而削弱其启动 DNA 复制的能力。 | ||||||
Cobimetinib | 934660-93-2 | sc-507421 | 5 mg | ¥3046.00 | ||
GDC-0973(Cobimetinib)通过靶向 MEK/ERK 信号通路抑制 MCM5。对这一途径的抑制会导致 MCM5 活性降低,从而有效阻止 DNA 复制的进展。 | ||||||
AS703026 | 1236699-92-5 | sc-364412 sc-364412A | 5 mg 10 mg | ¥903.00 ¥1467.00 | ||
AS703026 通过抑制 MEK 的活性间接抑制 MCM5,MEK 参与了 MCM5 基于磷酸化的活化,这对 DNA 复制的开始至关重要。这种抑制会导致 MCM5 的磷酸化减少,从而削弱其复制启动能力。 |