LDLRAD2 抑制因子

常见的 LDLRAD2 抑制剂包括但不限于辛伐他汀 CAS 79902-63-9、胆碱酯 CAS 11041-12-6、依折麦布 CAS 163222-33-1、非诺贝特 CAS 49562-28-9 和阿托伐他汀 CAS 134523-00-5。

LDLRAD2 抑制剂是一组调节脂质代谢途径的化学实体，可降低 LDLRAD2 的功能活性。HMG-CoA 还原酶抑制剂（如辛伐他汀和阿托伐他汀）可降低内源性胆固醇的生成，从而可能导致 LDLRAD2 表达的平衡性增加，这是提高低密度脂蛋白吸收的补偿机制的一部分。然而，这种上调可能伴随着反馈抑制，最终抑制 LDLRAD2 的活性。阻碍肠道胆固醇吸收的依折麦布（Ezetimibe）和胆汁酸螯合剂胆色素（Cholestyramine）也会引发类似的体内平衡反应，间接导致 LDLRAD2 的功能性作用降低。另一方面，PCSK9 抑制剂（如阿利库单抗）会增加肝细胞中低密度脂蛋白受体的可用性，这可能会导致 LDLRAD2 活性降低，因为在大量低密度脂蛋白受体存在的情况下，降低了其功能的必要性。

影响脂质转运和代谢的化合物进一步扩大了 LDLRAD2 抑制剂的范围，如洛米他匹，它是微粒体甘油三酯转移蛋白的抑制剂，通过减少 VLDL 的分泌，可间接导致 LDLRAD2 活性的下调。非诺贝特和吉非罗齐等非贝特类药物通过激活 PPARα 可降低甘油三酯水平，并可能促使脂蛋白代谢发生变化，从而降低 LDLRAD2 的活性。烟酸可抑制脂肪组织的脂肪分解，二十碳五烯酸乙酯可降低 VLDL-三酸甘油酯的合成，通过改变 LDLRAD2 运行的脂质环境来促进这种效应。最后，针对载脂蛋白 B-100 合成的反义寡核苷酸 Mipomersen 会导致低密度脂蛋白水平下降，从而导致 LDLRAD2 功能活性的平衡性降低，这进一步说明了影响 LDLRAD2 在胆固醇平衡中作用的脂质调节过程的复杂网络。