IκB-γ激活剂

通过干扰蛋白质合成和诱导应激活化蛋白激酶/c-Jun N 端激酶（SAPK/JNK）信号传导，安乃近可作为 JNK 激活剂。这种激酶级联与 IκB 蛋白的调控有关，JNK 的激活可导致 IκB 蛋白（如 IκB-γ ）的磷酸化和随后的降解，从而增强 NF-κB 的活性。

Bay 11-7082是IκBα磷酸化的一种抑制剂。通过选择性阻断IκBα的磷酸化，它间接增加了NF-κB的核易位和活性，其中可能包括IκB-γ介导的NF-κB核活性的调节。

MG-132是一种蛋白酶体抑制剂，可以防止泛素化蛋白降解。通过抑制蛋白酶体，MG-132可以增加IκB蛋白（包括IκB-γ）的水平，从而通过稳定其抑制复合物来增强NF-κB的活性。

PS-1145是一种IKK抑制剂，可磷酸化IκB蛋白，导致其降解。通过抑制IKK，PS-1145可导致IκB蛋白（包括IκB-γ）的积累，从而调节细胞中的NF-κB活性。

TPCA-1 是 IKK-2 的抑制剂，IKK-2 是一种参与 IκB 蛋白磷酸化和降解的激酶。抑制它可导致 IκB 蛋白（包括 IκB-γ 蛋白）水平升高，从而影响 NF-κB 的功能活性。

BMS-345541 可选择性地抑制 IKK，阻止 IκB 蛋白的磷酸化和降解。这将导致 IκB 蛋白（如 IκB-γ）水平升高，而 IκB-γ 可通过调节 NF-κB 的核转位来增强其活性。

硫唑嘌呤可通过阻断p65亚基的核易位来抑制NF-κB的激活。它还可以通过调节NF-κB信号通路来影响IκB-γ的功能，从而影响NF-κB复合体的整体活性。

姜黄素是一种天然化合物，可通过抑制IKK活性来抑制NF-κB的激活，从而导致包括IκB-γ在内的IκB蛋白的积累。这种积累通过稳定NF-κB/IκB复合物间接增强NF-κB的活性。

帕替诺尔内酯通过阻止 IκBα 降解来抑制 NF-κB 的活化。它还可以通过稳定 NF-κB/IκB 复合物来影响 IκB-γ，从而通过间接机制增强 NF-κB 的活性。

穿心莲内酯可以通过共价修饰IKK上的半胱氨酸残基来抑制NF-κB的激活，从而稳定IκB蛋白，包括IκB-γ。这增强了IκB-γ对NF-κB信号的调节作用。