GABAA Rβ1 抑制因子

常见的GABAA Rβ1抑制剂包括但不限于苦毒素（CAS 124-87-8）、（+）-比库林（CAS 485-49-4）、四卡因（CAS 94-24-6、青霉素钠盐CAS 69-57-8和叔丁基双环[2.2.2]硫代磷酸酯CAS 70636-86-1。

GABAA Rβ1 的化学抑制剂可以通过各种机制调节这种受体蛋白的活性，每种机制都与化合物的结构和与受体的相互作用有关。例如，Picrotoxin 可直接阻断 GABAA 受体的氯离子通道，有效阻止 GABA 通常具有的超极化效应，而这种效应是这些受体发挥抑制功能不可或缺的因素。双谷氨酸通过竞争性拮抗 GABAA 受体，占据 GABA 结合位点本身，从而阻断 GABA 介导的氯离子通道开放。马钱子碱虽然以拮抗甘氨酸受体而闻名，但也会与 GABA 争夺其在 GABAA 受体（包括含有 GABAA Rβ1 亚基的受体）上的位置，从而抑制其功能。

其他抑制剂，如四卡因和青霉素 G，则通过影响氯离子通道开放的持续时间和构象来发挥作用。丁卡因会缩短通道保持开放的时间，而青霉素 G 则会稳定氯离子通道的闭合构象，这两种抑制剂都会导致 GABAA Rβ1 的活性降低。负异位调节是另一种抑制方法，FG 7142 和甲喹酮等化合物可降低受体对 GABA 的亲和力或改变其构象，从而损害受体的反应性。同样，TBPS 与匹克毒素结合位点结合，阻碍氯离子通过通道。Thujone 和 pentylenetetrazol 也会通过竞争性拮抗氯离子通道来抑制 GABAA Rβ1，而 sec-butanol 则会改变受体的膜环境，进而影响受体亚基的功能。最后，氟马西尼通过置换正异位调节剂来抑制受体的活性，这表明一系列相互作用可以调节 GABAA Rβ1 的功能。