FANCL 抑制因子
常见的 FANCL 抑制剂包括但不限于 C75（外消旋）CAS 191282-48-1、姜黄素 CAS 458-37-7、MLN 4924 CAS 905579-51-3、6-硫鸟嘌呤 CAS 154-42-7 和丝裂霉素 C CAS 50-07-7。
FANCL抑制剂是一类独特的化合物，通过有针对性地干扰FANCL的酶活性来发挥作用。FANCL是范可尼贫血（FA）通路的关键组成部分，该通路是DNA修复机制的重要组成部分。FANCL的作用在于催化FANCD2-FANCI复合物的单泛素化，随后该复合物参与交联修复和其他类型的DNA损伤修复。通过调节FANCL的活性，这类抑制剂展示了显著影响细胞对基因毒性应激反应的潜力，并有助于深入理解DNA修复过程。
FANCL抑制剂的化学结构可以有很大的差异，反映了其多样的作用机制。一些抑制剂直接靶向FANCL的催化位点，破坏其酶功能，阻碍FANCD2-FANCI的单泛素化。
这最终干扰了DNA修复过程的及时启动，可能导致DNA损伤的积累和基因组完整性的受损。其他FANCL抑制剂可能通过调节FANCL与调控伙伴的相互作用或干扰上游信号通路来间接影响FANCL的活性。不论具体的作用方式如何，FANCL抑制剂作为研究范可尼贫血通路内复杂调控网络的宝贵工具，有助于扩展我们对细胞如何应对DNA损伤的理解。
总之，FANCL抑制剂代表了一类专门设计用于选择性靶向FANCL酶活性的化合物，FANCL是与DNA修复相关的范可尼贫血通路中的关键角色。通过调节FANCL的功能，这些抑制剂有望揭示DNA修复过程的复杂性，并为基因组稳定性领域的进展做出贡献。
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
C75 (racemic) | 191282-48-1 | sc-202511 sc-202511A sc-202511B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥801.00 ¥2279.00 ¥3204.00 | 9 | |
C75 通过靶向 FANCL 酶的活性位点抑制该酶，阻止其催化泛素附着到 FANCI-FANCD2 复合物上，从而破坏范可尼贫血症途径和 DNA 修复。它能促进细胞周期停滞，并使癌细胞对 DNA 损伤敏感。 | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥406.00 ¥767.00 ¥1207.00 ¥2414.00 ¥2640.00 ¥9725.00 ¥22203.00 | 47 | |
姜黄素通过阻断泛素连接酶活性来抑制FANCL，从而干扰FANCD2和FANCI的单泛素化。这种抑制作用干扰了范可尼贫血途径，使癌细胞对DNA损伤剂敏感，从而促进细胞死亡。 | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3159.00 | 1 | |
MLN4924通过靶向FANCL的活性位点并阻断其E3泛素连接酶活性来抑制FANCL。这会导致FANCD2-FANCI单泛素化作用中断，从而损害范可尼贫血通路，并促进癌细胞的合成致死。 | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | ¥463.00 ¥598.00 | 3 | |
6-Thioguanine 通过在复制过程中将其结合到 DNA 中来抑制 FANCL。这会引发 DNA 损伤，激活范可尼贫血症通路。FANCL 催化 FANCD2-FANCI 复合物的单泛素化，有助于 DNA 修复。破坏这一过程会使细胞对 DNA 损伤疗法敏感。 | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥733.00 ¥1117.00 ¥1579.00 | 85 | |
丝裂霉素C使DNA交联并激活范可尼贫血通路。FANCL介导FANCD2-FANCI的单泛素化，促进DNA修复。抑制FANCL会破坏这种修复机制，从而增强丝裂霉素C在癌症治疗中的细胞毒性作用。 | ||||||
ICRF-193 | 21416-68-2 | sc-200889 sc-200889A | 1 mg 5 mg | ¥3723.00 ¥10131.00 | 7 | |
ICRF-193 靶向拓扑异构酶 IIα，导致 DNA 损伤和 FANCL 依赖性范可尼贫血途径激活。抑制 FANCL 会破坏修复过程，使癌细胞对 ICRF-193 诱导的 DNA 损伤敏感，并促进细胞死亡。 | ||||||