Eps15L1抑制剂包括一系列干扰内吞途径各个阶段的化学物质,而内吞途径是Eps15L1Eps15L1抑制剂包括一系列干扰内吞途径各个阶段的化学物质,而内吞途径是已知Eps15L1发挥作用的主要细胞机制。Wortmannin和MiTMAB分别抑制PI3K和dynamin等对Eps15L1内吞功能至关重要的关键分子,就是其中的典范。Wortmannin 对 PI3K 的抑制阻碍了内吞泡形成所需的磷酸肌醇的形成,从而阻碍了 Eps15L1 内吞位点的招募。同样,MiTMAB 对达能素的抑制也会影响囊泡的分裂,这是 Eps15L1 参与的一个关键步骤。MiTMAB 对这一过程的阻断导致 Eps15L1 的功能性抑制,因为它无法参与从质膜释放新形成的内吞泡。
Pitstop 2 和氯丙嗪等其他化合物通过破坏凝集素介导的内吞作用,直接影响 Eps15L1 的工作平台。通过抑制凝集素包被坑的组装,这些化合物阻止了 Eps15L1 在凝集素晶格形成和货物选择中发挥作用。Ikarugamycin 对不依赖于凝集素的内吞作用的抑制也证明了这些抑制剂的特异性,因为它们针对的是对 Eps15L1 的内吞活动至关重要的不同途径。此外,Genistein 和 Tyrphostin AG 1478 还能调节磷酸化依赖性信号通路,从而间接抑制与信号转导和受体内化相关的 Eps15L1 功能。
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