EP3 抑制因子

L-798,106是EP3受体的选择性激动剂，其独特结构能够促进特定的配体-受体相互作用。这种化合物能够稳定特定的受体构象，影响下游信号级联，因此具有高度选择性。其动力学特征表明，结合和分离速度很快，这对调节受体活性至关重要。此外，L-798,106的溶解特性提高了其生物利用度，有助于与目标途径有效结合。

AH-6809是EP3受体的选择性拮抗剂，其独特之处在于能够破坏特定的受体-配体相互作用。这种化合物具有独特的结合亲和力，能够改变受体的构象，有效抑制下游信号通路。其反应动力学表明解离速度较慢，能够延长受体的占用时间。此外，AH-6809的物理化学特性使其在各种环境中保持稳定，从而影响其在生物系统中的相互作用动态。

SC51089 是一种选择性 EP3 受体拮抗剂，通过其特定的分子相互作用展现出独特的作用机制。它通过竞争性结合，有效调节受体活性并影响下游信号级联。该化合物具有显著的稳定性，可增强其相互作用特征并延长其作用时间。其独特的动力学特性使其在调节受体时能做出量身定制的反应，从而在受体动力学方面发挥重要作用。

8-氯-二苯并[b,f][1,4]氧氮杂卓-10(11H)-羧酸 2-[3-[(2-呋喃基甲基)硫代]-1-氧代丙基]酰肼 作为卤化酸，表现出有趣的反应性，其特点是通过亲核酰基取代形成稳定的中间体。该化合物独特的结构特征使其能够与各种亲核试剂进行选择性反应，从而形成多种反应途径。其独特的电子特性增强了亲电性，促进了反应动力学的高效性，并能够形成复杂的衍生物。

EP3受体的激动剂，但在高浓度下会成为反向激动剂，导致受体抑制。磺前列酮（Sulprostone）在高剂量时可负向调节 EP3 信号传导，从而抑制 EP3 介导的效应。

一种影响 EP3 介导途径的 EP3 受体拮抗剂。TCS 2510 可抑制 EP3 激活，破坏 EP3 诱导的下游信号传导和细胞反应，最终导致抑制作用。

一种影响花生四烯酸代谢的间接EP3抑制剂。17-ODYA抑制前列腺素的合成，前列腺素是EP3的内源性配体，从而减少EP3的激活并抑制下游信号传导。

一种选择性EP3受体拮抗剂，可抑制EP3信号传导。SC-19220与EP3受体的内源性配体竞争，阻止受体激活和下游信号传导，从而抑制EP3。