EMR3 的化学抑制剂可通过各种生化途径调节其功能,每种抑制剂都针对该蛋白信号机制的不同方面。WZ4003 作为一种选择性 NUAK 激酶抑制剂,可以破坏激酶依赖性细胞粘附和迁移过程,而这对 EMR3 在细胞表面的作用至关重要。同样,Src 家族激酶抑制剂 PP2 可通过阻断下游信号转导所需的激酶活性来抑制 EMR3 信号转导。以抑制 G(i)蛋白而闻名的百日咳毒素可以阻止 EMR3 与其 G 蛋白介导的信号级联的耦合,从而有效抑制通常由 EMR3 激活而传播的细胞反应。
在受 EMR3 影响的细胞内事件级联的更远处,抑制磷酸肌醇 3- 激酶(PI3K)的 LY294002 可以阻碍对各种 EMR3 相关细胞过程至关重要的 PI3K 信号转导。U73122 是一种磷脂酶 C 抑制剂,这意味着它可以破坏二酰甘油和三磷酸肌醇的生成,而这两种物质都是 EMR3 信号通路中的第二信使。Go 6983 和 Chelerythrine 作为蛋白激酶 C (PKC) 的抑制剂,可以阻止对 EMR3 的调节功能至关重要的磷酸化事件。Y-27632 通过抑制 ROCK 影响肌动蛋白细胞骨架动力学,从而损害 EMR3 的贩运和膜表达。ML7 对肌球蛋白轻链激酶的抑制也会影响细胞骨架的重组,这对依赖于 EMR3 信号的细胞过程至关重要。PD 98059 和 SB 203580 靶向 MAP 激酶通路,其中 PD 98059 抑制 MEK/ERK 通路,SB 203580 靶向 p38 MAP 激酶通路,两者都可能参与 EMR3 的功能活性。最后,BAPTA-AM 通过螯合细胞内的钙,可以干扰 EMR3 功能不可或缺的钙依赖性信号转导过程。
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