Ctag2l2 抑制剂包括一系列可通过各种机制影响蛋白质 Ctag2l2 活性的化合物。例如,妥尼霉素可以破坏细胞内的糖基化过程,而糖基化过程对于 Ctag2l2 等蛋白质的正常折叠和稳定性至关重要,尤其是在 EKC/KEOPS 复合物的背景下。同样,已知环己亚胺和依美汀分别通过干扰核糖体上的转位和延伸步骤来抑制蛋白质合成,从而减少 Ctag2l2 等蛋白质的合成。这会导致该蛋白质在细胞环境中的可用性降低。此外,氯喹还能改变中心体等细胞器的 pH 值和环境,影响定位在该区域的 Ctag2l2 的活性或相互作用。
另一方面,脱氧葡萄糖会导致细胞能量耗竭,从而影响涉及 Ctag2l2 的能量依赖过程。放线菌素 D 可与 DNA 结合,阻止 EKC/KEOPS 复合物部分蛋白质(包括 Ctag2l2)的转录。嘌呤霉素会导致蛋白质合成过程中的链过早终止,从而导致全长 Ctag2l2 蛋白减少。雷帕霉素可抑制调节蛋白质合成的 mTOR 信号传导,进而影响 EKC/KEOPS 复合物的组装或功能。此外,5-氟尿嘧啶可干扰 tRNA 的合成和修饰,而 Ctag2l2 也参与了这些过程。羟基脲会影响 DNA 的合成和修复,进而改变 EKC/KEOPS 复合物蛋白质的合成。Nocodazole 可破坏微管聚合,从而影响 Ctag2l2 在中心体中的功能。最后,三甲氧苄啶等化合物虽然用于靶向细菌酶,但表明可以设计靶向人类酶的类似物来影响涉及 EKC/KEOPS 复合物和 Ctag2l2 的类似途径。
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