EF-1 ε1 抑制因子

常见的EF-1ε1抑制剂包括但不限于环己酰胺CAS 66-81-9、茴香霉素CAS 22862-76-6、吐根碱CAS 483-18-1、盐酸嘌呤霉素CAS 58-58-2和四环素CAS 60-54-8。

EF-1 ε1的化学抑制剂可通过各种机制发挥作用，主要是在不同阶段干扰蛋白质合成过程。环己亚胺是一种著名的抑制剂，它针对真核细胞内蛋白质合成的转位步骤，直接影响 EF-1 ε1活跃的伸长阶段。通过阻止多肽链的伸长，环己亚胺能有效抑制 EF-1 ε1 的功能。同样，安诺霉素通过抑制核糖体中肽基转移酶的活性来破坏蛋白质合成，而肽基转移酶是肽链伸长所必需的，因此间接抑制了 EF-1 ε1 的活性。蓖麻毒素是一种强效的核糖体失活蛋白，它能使核糖体 RNA 中的一个特定腺嘌呤残基去嘌呤化，而该残基对延伸因子的结合至关重要，这一作用使 EF-1 ε1 无法在翻译延伸过程中发挥作用。

此外，依美汀和嘌呤霉素分别通过与核糖体亚基结合和模拟氨基酰-tRNA而起到抑制作用。埃美汀与 40S 亚基的结合阻碍了核糖体沿 mRNA 的移动，而嘌呤霉素则诱导链的过早终止，两者都导致了 EF-1 ε1 的功能抑制。四环素和氯霉素虽然主要针对细菌核糖体，但也会通过类似的机制影响真核细胞，分别阻止氨基酰-tRNA 与核糖体的 A 位点结合和抑制肽基转移酶的活性。这将间接抑制 EF-1 ε1在蛋白质伸长过程中的功能。抑制细菌中伸长因子 G 更替的镰刀菌酸也会通过类似的机制破坏蛋白质合成的整体过程，影响 EF-1 ε1 的功能。此外，Harringtonin 还能阻止翻译的初始延伸步骤，从而直接抑制 EF-1 ε1 的功能。α-Sarcin 通过裂解核糖体 RNA 中的特定键，抑制延伸因子与核糖体（包括 EF-1 ε1）的结合，从而达到抑制作用。Sparsomycin 和 lycorine 都会干扰核糖体形成肽键和进入延伸阶段的能力。Sparsomycin 可直接与肽基转移酶空腔结合，而 lycorine 则会破坏蛋白质合成的起始和延伸阶段。